Polyradiculoneuritis

Tulang belakang

Dengan istilah ini, bermakna kekalahan sejumlah besar saraf dan akar saraf tulang belakang pada masa yang sama. Penyebab penyakit adalah berbeza.

Punca pembangunan, patogenesis, klasifikasi

Pada masa ini, antara faktor yang membawa kepada perkembangan penyakit, alergi diiktiraf sebagai yang paling penting. Pada amnya, secara asalnya, terdapat dua kumpulan besar utama polyradiculoneuritis - alahan berjangkit-alahan dan toksik. Daripada nama-nama itu jelas bahawa mekanisme pemicu permulaan penyakit itu adalah jangkitan atau kerosakan toksik kepada tubuh. Menyertai tindak balas alahan membentuk tanda-tanda tambahan penyakit. Fakta yang menarik adalah bahawa kanak-kanak di bawah umur 2 tahun tidak mengalami sama sekali dari polyradico-neuritis.

Pada mulanya, penyakit itu muncul di dalam saraf tunjang dan akarnya, saraf terlibat dalam proses yang sedikit kemudian. Di samping itu, peranan tertentu tergolong dalam aliran darah terjejas dalam proses keradangan.

Perkembangan penyakit akibat jangkitan virus diasumsikan oleh banyak penyelidik untuk masa yang sangat lama, tetapi belum terbukti dengan pasti. Pada masa ini yang paling banyak
Diakui teori bahawa polyradiculoneuritis adalah tindak balas alergi, terbentuk sebagai tindak balas terhadap protein virus dalam tubuh.

Mengikut teori alergi, bentuk polneuropati berikut boleh dibezakan:

- bentuk, sifat alahan yang terbukti dan tidak diragukan:

a) neuritis serum dan polyneuritis;

b) polyneuritis sebagai komplikasi vaksin rabies;

c) komplikasi sistem saraf, yang dibangunkan akibat alergi dan tindak balas anaphylactic;

- bentuk asal alahan yang tidak lengkap:

a) polneuritis parainfectious;

b) Polyneuritis Landry-Guillain-Barrene;

c) polyneuritis dalam mononucleosis berjangkit;

d) polyneuritis dalam kanser;

e) neuritis dengan periarteritis nodosa;

- bentuk di mana sifat alergi tidak ditubuhkan:

a) neuritis dan polyneuritis dengan reumatik artikular;

b) neuritis dan polyneuritis dengan bentuk lupus erythematous.

Berikut adalah tanda-tanda utama di mana anda boleh menentukan asal alahan patologi:

1. Apabila melakukan tusukan tulang belakang dalam cecair serebrospinal ditentukan oleh peningkatan kandungan u-globulin.

2. Kehadiran antibodi di otak.

3. Pelbagai manifestasi tindak balas alergi daripada organ dan sistem lain.

4. Sakit seperti penyakit dengan tempoh yang jelas.

5. Penglibatan dalam proses patologi hati dan limpa.

6. Pengumpulan sel imun dalam pelbagai organ dan tisu.

7. Kesan yang baik dari penggunaan ubat hormon glucocorticosteroid.

Klinik

Dalam satu pertiga atau separuh daripada semua pesakit, penyakit ini bermula dengan agak khas: perkembangan manifestasi utama berlaku perlahan-lahan, secara beransur-ansur, tidak pernah dengan demam terdahulu, perubahan ketara dalam keadaan kesihatan pesakit. Semua manifestasi neurologi semakin meningkat dalam masa 1-2 minggu. Kadang-kadang permulaan penyakit mungkin tidak biasa: ia bermula dengan kenaikan suhu, yang, sebagai peraturan, adalah tidak penting, dan pada masa yang sama menyerupai penyakit pernafasan akut. Dalam kes ini, tanda-tanda awal kerosakan kepada sistem saraf juga sama dengan penyakit berjangkit. Tiada perubahan khas dari organ dan sistem lain.

Tanda pertama gangguan pada bahagian sistem saraf menjadi sedikit pelanggaran gaya anak sakit: pertama, kaki satu dan kemudian kaki lain mula menangkap lantai. Ini adalah tanda pertama kelemahan otot pada bahagian bawah kaki. Lama kelamaan, kelemahan di kaki meningkat, mula menangkap lebih banyak kumpulan otot, dan kemudian ia menjadi penurunan kekuatan atau lumpuh lengkap kedua-dua kaki. Dan selalunya proses bermula di satu pihak, dan kemudian bergerak ke pihak yang lain. Dengan polyradiculoneuritis luka seperti ini bersifat simetri. Ciri ini adalah kriteria sokongan utama yang membezakan polyradiculo-neuritis daripada polio.

Selepas beberapa ketika, kelemahan mula berkembang di bahagian atas kaki, dan proses itu boleh bermula dari jauh atau dekat dengan bahagian badan, kemudian merampas kedua tangan sepenuhnya. Pada masa yang sama, refleks tendon telah dikurangkan dengan ketara atau tidak sepenuhnya, nada otot yang terjejas juga berkurang, otot sendiri menjadi lembap dan lembab, berkurang saiznya, kegembiraan mereka berkurang.

Kerosakan sensori berkembang hampir serentak dengan kerosakan motor. Kesakitan sangat jelas, kadang-kadang mereka menjadi tidak dapat ditanggung sepenuhnya untuk pesakit, kadang-kadang dalam watak menyerupai radiculitis. Mereka sangat tajam, mereka muncul dan dipergiatkan dengan pergerakan, semasa latihan fizikal, mereka boleh muncul dengan tiba-tiba. Semasa serangan yang menyakitkan, otot pesakit sangat tegang, dan sebagai hasil daripada ini, peperiksaan adalah lebih sukar. Kesakitan boleh berlangsung dalam masa yang sangat penting, mengganggu pergerakan pesakit. Kadang-kadang ia boleh menjadi lebih buruk pada waktu malam, dan kemudian tidur terganggu. Juga, sesetengah pesakit mengadu tentang sensasi yang tidak menyenangkan dalam bentuk merangkak, kesemutan, selalunya ia berlaku di kawasan tangan, kaki dan jari. Terlepas dari bentuk penyakit dalam mana-mana, gangguan kepekaan tertentu dikesan. Tidak seperti sawan yang menyakitkan, yang boleh bertahan lama, gangguan sensitiviti boleh menjadi sangat singkat. Jika anda membuat perasaan anggota badan di sepanjang batang saraf dan akar, maka anda boleh mengenal pasti sakit kuat. Selalunya, saraf wajah juga mungkin mengalami, manifestasi patologi ini dalam kes ini adalah sama dengan yang berlaku dalam neuritis saraf muka.

Satu langkah diagnostik yang sangat penting dalam polyradiculoneuritis adalah pemeriksaan cecair cerebrospinal pesakit. Perubahan dalam komposisinya berlaku pada hari pertama penyakit ini. Terdapat percanggahan antara kandungan protein dan sel-sel di dalamnya. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam protein dengan kiraan sel darah putih yang normal.
Ciri-ciri polyneuroradiculopathy dalam pelbagai penyakit. Dengan kerosakan kepada hati, polyneuropathy berkembang dalam bentuk mononeuropathy berganda, apabila kekalahan banyak batang saraf tidak berlaku serentak, tetapi secara konsisten. Tepat pola yang sama diperhatikan dengan periarteritis nodular.

Dalam kes polyneuropathy, diabetes mellitus dicirikan oleh kombinasi gangguan pergerakan dengan manifestasi seperti penurunan tekanan darah semasa perubahan kedudukan badan di angkasa, tidak ada perubahan dalam kadar nadi semasa kerja fizikal, pelanggaran berpeluh dalam bentuk penurunan tajam atau ketiadaan lengkap.

Apabila polnauropati berasal dari buah pinggang (yang paling kerap akibat kegagalan buah pinggang kronik) terdapat sifat lesi yang menonjol, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk encephalomyelopoly-radiculopathy. Pada permulaan penyakit ini, hanya perubahan pada batang saraf yang dikesan, maka prosesnya menyebar ke akar saraf dan akhirnya ke otak dan saraf tunjang. Tangan terdedah lebih awal daripada kaki. Pada masa yang sama, terdapat gabungan tanda-tanda yang terdapat pada polneuropati dari mana-mana asal (lumpuh, refleks menurun, gangguan kepekaan) dengan tanda-tanda kerosakan otak, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk kecerdasan, memori, dan gangguan emosi yang berkurang.

Selalunya, polyneuropathy berkembang dalam tumor malignan pelbagai organ, di mana ia paling sering disebabkan oleh kemasukan bahan-bahan toksik dari sel-sel malignan ke dalam aliran darah dan proses metabolik yang terjejas. Dalam kes ini, kerosakan kepada sistem saraf ditunjukkan terutamanya dalam bentuk gangguan sensitiviti.

Rawatan

Aktiviti bukan ubat yang paling penting untuk polyradiculoneuritis termasuk urutan dan terapi fizikal. Sapukan panas untuk mengurangkan kesakitan.

Dari ubat menggunakan:

- ubat penahan sakit untuk kesakitan yang teruk;

- ubat desensitizing. Perlantikan mereka dengan polyradiculoneuritis sepenuhnya dibenarkan, memandangkan asalnya penyakit alahan;

- Terapi dengan hormon glucocorticosteroid dalam dos kecil. Perlu diingatkan bahawa pelantikan hormon perlu dibuat hanya oleh seorang doktor mengikut petunjuk ketat, dan semasa rawatan memerlukan pengawasan medis yang tetap;

- asid askorbik (vitamin C);

- Vitamin B;

- persiapan yang mengandungi bahan yang memainkan peranan pengantara dalam penghantaran impuls saraf;

Dari langkah fisioterapi, pengionan dengan larutan novocaine ditunjukkan, yang ditetapkan dalam sindrom kesakitan yang melampau.

Dalam bentuk penyakit yang teruk yang berlaku dengan gangguan sistem pernafasan, adalah perlu untuk menjalankan jenis-jenis rawatan khusus. Selalunya untuk ini, kanak-kanak diletakkan di unit rawatan intensif atau unit khusus lain.

Ramalan

Pemulihan semua pelanggaran semasa polyradiculoneuritis berlaku dari masa ke masa, sebagai peraturan, agak lama. Walau bagaimanapun, dalam banyak pesakit tidak ada lagi keabnormalan neurologi yang diperhatikan. Namun begitu, penyakit ini tidak boleh menyesatkan kepada doktor, kerana kesan sisa dapat berkembang tidak lama lagi selepas penyakit ini, tetapi juga setelah lama. Selalunya, kanak-kanak mengalami penurunan sederhana dalam kekuatan otot dan batasan pergerakan anggota badan.

Kadang-kadang penyakit itu agak panjang, dengan gelombang pemecahan dan penambahbaikan. Ini difahami, memandangkan teori alergi polyradiculonevites.

Pemulihan

Kanak-kanak yang sakit yang mempunyai kesan baki perlu dihantar untuk rawatan dalam keadaan sanatorium-resort (di Evpatoria, Pyatigorsk, Odessa, dll.).

Sindrom Guillain-Barre (polyradiculoneuritis): apa itu?

Sebabnya

Sindrom Guillain-Barre pada kanak-kanak berkembang sangat jarang, walaupun kelemahan imuniti kanak-kanak, kadar kematian dengan patologi ini kurang daripada satu peratus. Prognosis seperti ini adalah mustahil jika penyakit itu dikesan dan dirawat tepat pada waktunya.

Patologi ini berkaitan dengan penyakit autoimun, yang sifatnya belum ditubuhkan. Mekanisme perkembangan penyakit ini dipelajari dengan tepat apabila sel-sel imun mula menyerang sel-sel mereka sendiri untuk beberapa sebab.

Dalam kanak-kanak, sindrom ini mungkin kongenital atau diperolehi.

Masalah keadaan ibu semasa kehamilan boleh mencetuskan perkembangan intrauterin anomali:

  • Kehadiran keabnormalan autoimun
  • Preeclampsia,
  • Jangkitan yang kerap dan berpanjangan
  • Ubat tidak terkawal,
  • Kekurangan rawatan tepat pada masanya,
  • Minum alkohol, dadah dan merokok.

Penyebab Sindrom Guillain-Barre, yang berkembang pada zaman kanak-kanak:

  • Gangguan hormon
  • Merokok pasif
  • Ubat-ubatan sendiri
  • Vaksinasi,
  • Gangguan metabolisme dan metabolisme
  • Kehadiran patologi sifat neurologi,
  • Kemunculan sel-sel kanser.

Gejala

Anda boleh menentukan penyakit ini dengan beberapa tanda yang dapat dilihat dengan perkembangan sindrom:

  • Merasakan anggota badan
  • Desensitization
  • Hypotension,
  • Parasthesia (terus bertelur)
  • Kesakitan otot pada anggota badan dan bahagian bawah belakang,
  • Mengurangkan nada otot
  • Tiada refleks tendon (atau ringan),
  • Kekakuan dan kefleksionannya, maka anggota badan lain,
  • Lumpuh periferal
  • Paresis otot muka
  • Gangguan bulbar,
  • Tekanan darah tinggi
  • Aritmia jantung,
  • Berpeluh berlebihan
  • Masalah saluran gastrousus.

Malah sebelum munculnya gejala-gejala yang jelas, bayi mungkin mengadu sakit yang teruk tanpa lokasi tertentu. Ibu bapa tidak boleh mengabaikan aduan bayi, keinginannya dan menangis tanpa sebab yang jelas.

Diagnosis Sindrom Guillain Barre pada kanak-kanak

Untuk diagnosis, penentuan keparahan penyakit dan perkembangan pelan rawatan, doktor harus menjalankan kajian diagnostik yang luas:

  • Analisis aduan ibu bapa dan pesakit, sejarah penyakit dan faktor-faktor yang terdahulu
  • Tekanan darah dan pengukuran nadi
  • Pemeriksaan neurologi yang menyeluruh,
  • Analisis umum dan kimia air kencing dan darah
  • Pengumpulan dan kajian minuman keras,
  • Pemeriksaan serologi
  • Electromyography
  • Elektrokardiogram,
  • Echocardiogram
  • Ultrasound atau X-ray anggota dengan perlindungan.

Komplikasi

Rawatan yang mencukupi membolehkan anda membincangkan pemulihan penuh selepas enam bulan atau setahun dari debut sindrom. Dengan pengesanan lewat sindrom dan kekurangan terapi yang sesuai, akibat yang serius mungkin:

  • Pengurangan umum imuniti
  • Kekakuan bersama berterusan,
  • Paresis sendi
  • Lumpuh periferal,
  • Kegagalan pernafasan
  • Jangkitan kronik
  • Tidak sah
  • Kesukaran hidup,
  • Masalah sosialisasi dan penyesuaian,
  • Fatal.

Rawatan

Apa yang boleh anda lakukan

Pada tanda-tanda awal penyakit, ibu bapa harus menghubungi pakar pediatrik mereka. Sindrom Guillain-Barre boleh menyebabkan kegagalan pernafasan, jadi penting untuk mengurutkan pesakit muda tepat pada masanya.

Untuk keberkesanan rawatan kanak-kanak, ibu bapa disyorkan:

  • Berhenti daripada menggunakan kaedah rawatan rakyat,
  • Tergantung kepada rehat tempat tidur yang dilantik,
  • Melakukan semua temujanji perubatan yang berkaitan dengan mengambil ubat, mengadakan gimnas dan memilih sikap semasa duduk atau berbaring,
  • Ambil vitamin
  • Ikuti rutin harian,
  • Simpan tenang emosi.

Apa yang dilakukan oleh doktor

Pertama sekali, doktor menilai prognosis penyakit tersebut. Bergantung pada bentuk dan keterukan sindrom Guillain-Barre, beberapa prosedur terapeutik dipilih, yang dijalankan dalam mod pegun:

  • Hospitalisasi dan sambungan ke ventilator paru-paru,
  • Pemasangan alat pacu jantung untuk tempoh pemecahan,
  • Pemantauan berterusan terhadap nadi, tekanan,
  • Pengenalan imunoglobulin,
  • Mengendalikan plasmophoresis,
  • Rawatan simptomik
  • Operasi ini.

Semasa kemasukan ke hospital, penjagaan yang baik diambil untuk menjaga kanak-kanak. Untuk mengurangkan komplikasi, anda memerlukan:

  • Mengendalikan prosedur kebersihan yang kerap,
  • Khususnya menjaga kulit,
  • Melakukan gimnastik pasif,
  • Ikut makanan diet.

Gejala sindrom Guillain Barre

Ini adalah polyradiculoneuropath radang akut bagi sifat autoimun. Gejala-gejala penyakit adalah demamelination akut akar saraf tulang belakang dan tengkorak. Kurang biasa adalah varian axonal sindrom, yang biasanya berlaku lebih teruk. 1-3 minggu sebelum bermulanya lumpuh, kebanyakan pesakit mengalami gejala jangkitan saluran pernafasan atau gastrousus, ejen penyebab yang paling sering Campylobacter jejuni, sitomegalovirus, mycoplasma, Epstein-Barr virus. Kadang-kadang, sindrom berlaku selepas pembedahan atau suntikan.

Dalam perwujudan yang tipikal, Guillain-Barre adalah penyakit fasa tunggal dengan permulaan yang teruk. Tanda-tanda pertama penyakit muncul 1-3 minggu selepas penyakit sebelumnya. Penyebab yang paling biasa penyakit ini adalah jangkitan pernafasan akut dengan klinik influenza, ia menyumbang kira-kira 70% kes, kurang kerap berkembang selepas cirit-birit yang berlebihan, vaksinasi atau prosedur pembedahan. Walau bagaimanapun, penyakit ini boleh berkembang dengan latar belakang kesejahteraan lengkap. Dalam kes yang terakhir, ia kemungkinan besar disebabkan oleh jangkitan asimtomatik.

Gejala utama penyakit ini adalah tetraparesis lembik yang agak simetris yang tumbuh selama beberapa hari atau minggu (biasanya sehingga 4 minggu), yang pada mulanya melibatkan kaki proksimal, tetapi kadang-kadang kelemahan terutama berlaku di tangan atau di tangan atau kaki pada masa yang sama. Kadang-kadang tangan tetap utuh semasa keseluruhan penyakit. Lumpuh disertai dengan kehilangan awal refleks yang mendalam, pelanggaran sedikit sensitiviti yang ketat dan mendalam jenis "sarung kaki dan sarung tangan", sakit otot di bahu, tali pinggang dan belakang, kesakitan radikal dan gejala ketegangan.

Lumpuh boleh menangkap otot pernafasan dan kranial, terutamanya muka dan bulbar, kurang kerap otot luar mata. Semasa paresis diafragma, pernafasan paradoks muncul dengan menghirup abdomen semasa penyedutan. Separuh daripada pesakit dalam tempoh akut, ada gejala gangguan autonomi (peningkatan atau penurunan tekanan darah, hipotensi ortostatik, takikardia atau bradikardia, berpeluh berpeluh), yang sering menyebabkan kematian. Intubasi atau sedutan mukus boleh mencetuskan bradikardia yang teruk dan penurunan tekanan darah.

Pada peringkat awal, pengekalan kencing sementara mungkin. Demam biasanya tidak hadir. Bermula dari minggu ke-2, peningkatan kandungan protein dalam sitosis normal atau sedikit meningkat (disosiasi sel protein) dikesan dalam CSF. Setelah mencapai puncak, keadaan sementara stabil (fasa dataran tinggi berlangsung 2-4 minggu), dan kemudian pemulihan bermula, yang berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa bulan (kadang kala 1-2 tahun).

Kematian biasanya berlaku akibat kegagalan pernafasan yang berkaitan dengan gejala sindrom Guillain-Barre seperti lumpuh otot pernafasan dan / atau bulbar, radang paru-paru, embolisme paru, penangkapan jantung, sepsis. Pemulihan penuh berlaku dalam 70% kes. Lumpuh sisa yang teruk kekal dalam tidak lebih daripada 15% pesakit. Dalam 2 hingga 5% kes, sindrom Guillain-Syndrome berulang.

Sindrom merujuk kepada penyakit yang teruk pada sistem saraf periferal dan dianggap penyebab paling biasa tetraparesis periferal dan lumpuh. Ia adalah polneuropati yang paling biasa pada kanak-kanak dan boleh berkembang seawal empat bulan. Gejala penyakit itu mula-mula digambarkan oleh ahli neuropatologi Perancis J. Landry pada tahun 1859. Selanjutnya, ia telah dipelajari secara terperinci oleh ahli neuropatologi Perancis lain J. Guillain, J. A. Barre dan A. Strol pada tahun 1916.

Tidak seperti kebanyakan penyakit autoimun, GBS mempunyai perkembangan yang unik. Penyembuhan diri berlaku dalam masa beberapa bulan selepas hanya satu pengudaraan buatan paru-paru. Dengan penggunaan plasmapheresis dan imunoterapi IgG, masa pemulihan dikurangkan kepada beberapa minggu, kadang kala beberapa hari. Jumlah pesakit yang pulih mencapai 85-90%.

Kebanyakan kematian dalam sindrom ini adalah disebabkan oleh berlakunya bedsores dan penambahan jangkitan nosokomial dengan penjagaan kakitangan yang lemah untuk keadaan pesakit di ventilator.

Bentuk sindrom Guillain-Barre dan tanda-tanda mereka

Terdapat tiga bentuk penyakit:

demyelinating (poliuropati demameliner akut) - berlaku dalam 75-80% daripada kes, lebih umum di negara maju: Eropah, Amerika, Australia;

Sindrom axonal (neuropati motor akut - OMAN, neuropati axonal-sensory motor akut - OMSAN) - diperhatikan dalam 15-20% kes, lebih kerap di Asia;

Sindrom Miller-Fisher (CMF) - diperhatikan dalam 3% kes.

Polymyuropathy yang mereplikasi radang dengan gejala Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh versi klasik penyakit - paraplegia dan paraparesis, lesi keradangan saraf tengkorak dan otot pernafasan. Pada EMG, tanda-tanda ciri demamelination gentian saraf dikesan. Bagi varian dengan luka silinder paksi - motor akut dan polneuropati sensori motor akut, gangguan motor tulen adalah ciri - paraparesis (selalunya dalam kaki). Bentuk ini sering dikaitkan dengan Campylobacter jejuni. Sindrom Fisher, yang juga dikaitkan dengan Campylobacter jejuni, termasuk paresis dua hala otot mata dan luaran, ptosis, ataxia, dan refleksi pada anggota yang terkena.

Bentuk penyakit yang paling parah disebut istilah OMAN. Ia memperlihatkan kelemahannya yang sensitif dan pemulihan terburuk komparatif. Menurut kajian bersama para saintis Cina dan Amerika, pada pesakit OMAN, perubahan patologi terawal terjadi pada interaksi Ranvier di bahagian terminal serat motor. Komponen yang lengkap, imunoglobulin, yang merangsang perkembangan selanjutnya proses peradangan, disimpan di kawasan ini.

Sindrom Guillain-Barre terdapat di seluruh dunia. Di kalangan orang dewasa, kekerapan kejadian pada lelaki dan wanita adalah sama, pada kanak-kanak, sindrom berlaku 1.5 kali lebih kerap pada lelaki. Secara purata, kekerapan kejadian ialah 1-2 orang bagi setiap 100 000 penduduk.

Diagnosis Sindrom Guillain-Barre

Menurut WHO, dari 1993, tanda-tanda yang diperlukan untuk membuat diagnosis GBS dibezakan; tanda-tanda yang menyokong diagnosis, dan tanda-tanda yang menyebabkan keraguan dalam diagnosis. Harus diingat bahawa kriteria ini tidak mengambil kira kewujudan tiga bentuk sindrom Guillain-Barre (demyelinating, axonal, Fisher syndrome).

Gejala-gejala yang menyokong diagnosis:

perkembangan pergerakan pergerakan, tetapi tidak lebih dari empat minggu (kira-kira separuh daripada pesakit mempunyai paresis yang mencapai keparahan terbesar pada minggu pertama penyakit ini, dalam 30% - pada kedua, pada 10% - pada ketiga, pada 10% - pada keempat.Dengan kursus berulang atau dengan berterusan perkembangan atrofi, penyakit ini dirujuk sebagai polyradiconeoneopati yang menghidap kronik progresif atau kronik (berulang);

gangguan deria (motor mendominasi);

lesi saraf kranial (selalunya saraf muka);

tempoh pemulihan bermula 2-4 minggu selepas pemberhentian perkembangan gangguan pergerakan (kadang kala berlangsung hingga 2-3 bulan), majoriti pesakit pulih dengan baik;

gangguan sistem saraf autonomi, yang ditunjukkan oleh kesan kronotropik yang positif, hypo-atau hipertensi, gejala vasomotor yang lain;

ketiadaan demam dan gejala mabuk dalam kebanyakan pesakit;

Perubahan dalam cecair serebrospinal: tahap protein yang tinggi pada latar belakang sitosis yang hilang atau minimal (10 atau kurang). Apabila jumlah leukosit mononuklear melebihi 50, diagnosis tidak dibenarkan.

Tanda-tanda keraguan dalam diagnosis Sindrom Guillain-Barre

asimetri yang stabil gangguan pergerakan;

disfungsi stabil organ-organ panggul;

disfungsi organ pelvik pada permulaan penyakit;

lebih daripada 50 leukosit mononuklear dalam cecair serebrospinal;

kehadiran leukosit polimorfonuklear dalam cecair serebrospinal;

kerosakan deria berterusan.

Kriteria alternatif untuk diagnosis sindrom

Terdapat satu lagi sistem untuk diagnosis GBS, kriteria yang dirumuskan oleh Institut Nasional untuk Kajian Gangguan Neurologi dan Komunikasi dan Stroke (Amerika Syarikat):

Kelemahan motor progresif dalam lebih daripada satu anggota badan;

keparahan paresis bervariasi dari kelemahan minima pada kaki ke tetraplegia;

kemurungan refleks darjah yang berbeza-beza.

Kriteria tambahan untuk diagnosis sindrom:

kelemahan meningkat dalam masa 4 minggu bermula;

simetri relatif lesi;

gangguan deria ringan;

penglibatan dalam proses patologi saraf kranial;

gejala disfungsi autonomi;

ketiadaan tempoh demam pada permulaan penyakit;

peningkatan tahap protein dalam cecair serebrospinal (CSF) 1 minggu selepas bermulanya gejala penyakit, dengan syarat jumlah leukosit mononuklear biasanya tidak melebihi 10 sel per mm3;

pelanggaran fungsi konduktif saraf dalam perjalanan penyakit ini pada kira-kira 80% kes;

ketiadaan punca kerosakan saraf periferi, seperti kesan hexacarbon, porphyria, difteria, penyakit toksik dan berjangkit lain yang meniru HWDP.

Tanda-tanda pembezaan Sindrom Guillain-Barre

Diagnosis pembedaan selalunya perlu dilakukan dengan luka saraf tunjang, yang di peringkat akut dapat nyata sebagai tetraparesis atau paraparesis yang lembap dan kehilangan refleks tendon. Batasan segmental gangguan kepekaan, gangguan pelvik yang berterusan, kekurangan penglibatan otot mimik dan pernafasan semasa tetraparesis kasar memberi kesaksian kepada manfaat patologi tulang belakang.

Di samping itu, sindrom perlu dibezakan daripada poliuropati diphtheria, porphyria, lumpuh berkala, polymyositis. Kombinasi polyneuropathy motor dengan sakit perut yang teruk, paresis usus, hipertensi arteri, tachycardia, perubahan mental yang teruk (dari kemurungan hingga delirium), gangguan tidur, dan kejang epilepsi memihak kepada porfiria. Nilai diagnostik penting untuk porfiria adalah perubahan dalam warna air kencing, yang memperoleh warna merah kemerahan dalam cahaya, dan kemudian berwarna merah kemerahan yang kaya, yang dibandingkan dengan warna anggur Burgundy.

Diagnosis pembezaan gejala sindrom Guillain-Barre dilakukan dengan penyakit berikut:

myasthenia, gangguan akut peredaran otak;

hipokalemia, histeria, porphyria, tetraparesis akut selepas gigitan kutu, encephalomyelitis batang, difteria, botulisme, AIDS;

botulisme infantil (sembelit mendahului gejala neurologi; gangguan oculomotor dan diplopia);

myositis virus akut pada kanak-kanak yang lebih tua (jarang menyebabkan kelemahan otot dan isflexia, aktiviti creatine phosphokinase yang tinggi, tahap protein dalam CSF adalah normal, dan NRW adalah normal untuk saraf);

saraf tunjang dan tumor myelitis (keputusan MRI dan myelography);

penyakit poliomielitis dan poliomielitis yang disebabkan oleh enterovirus (demam, kelemahan simetri, kekurangan gangguan deria);

lesi utama cerebellum (ataxia yang jelas, kelemahan dan isflexia, diagnosis pembezaan membolehkan kehadiran gejala pseudo-ataktik pada peringkat awal GBS);

polyneuropathy akut atau subakut, meniru GBS (tidak termasuk kemungkinan hubungan pesakit dengan logam berat, sebatian organophosphate, beberapa ubat (Vincristine, Vinblastine, derivatif nitrofuran, phenytoin, Isoniazid, dan lain-lain));

9) lumpuh dari gigitan kutu (bermusim lesi, kehadiran pada kulit serangga dengan kandungan darah atau jejak gigitannya, tahap protein dalam CSF adalah normal, elektromilografi sering direkodkan cacat presinaptik penghantaran neuromuskular dan kurang kerap neuropati periferal).

Penilaian keterukan kekurangan motor pada kanak-kanak berusia lebih 3 tahun dilakukan menggunakan skala Amerika Utara:

  • 0 peringkat sindrom Guillain Barre - norma;
  • Tahap 1 - kerosakan motor minima;
  • Peringkat II - keupayaan untuk lulus 5m tanpa sokongan atau sokongan;
  • Peringkat III - keupayaan untuk lulus 5m dengan sokongan atau sokongan;
  • Peringkat IV - ketidakupayaan untuk berjalan 5 m dengan sokongan atau sokongan (chaining ke katil atau kerusi roda);
  • Peringkat V Sindrom Guillain-Barre - keperluan untuk pengalihudaraan mekanikal;
  • Tahap VI - Fatal.

Ciri-ciri rawatan sindrom Guillain-Barre

Seperti yang disebutkan di atas, penyakit ini dicirikan oleh penyembuhan diri, i.e. dengan terapi penyelenggaraan, pemulihan berlaku dalam beberapa bulan. Terutamanya penting ialah rawatan bentuk yang teruk, yang masih relevan pada hari ini. Oleh itu, walaupun terapi yang merawat sindrom itu telah mencapai kesan yang besar dengan pengenalan kepada amalan merawat ventilator, terdapat beberapa langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengurangkan jumlah katil hospital dan pemulihan cepat semua fungsi sistem saraf periferal.

Rawatan kecemasan terhadap sindrom

Suspek GBS, walaupun dengan gejala keparahan yang minimum, adalah asas untuk kemasukan ke hospital kecemasan. Pesakit dan sanak saudaranya harus diberi amaran tentang kemungkinan kemerosotan pesat. Apabila mengangkutnya adalah penting untuk menjaga pemeliharaan patahan udara, berhati-hati memantau tekanan darah dan kadar denyutan jantung. Dengan peningkatan tekanan darah boleh dilantik nifedipine, 10-20 mg di bawah lidah. Untuk mengurangkan takikardia, anaprilin digunakan, dan dalam bradikardia, atropin digunakan. Analgesik, ubat anti-radang nonsteroid, kadang-kadang analgesik narkotik ditadbir untuk mengurangkan kesakitan. Dalam kes-kes yang teruk, penempatan awal pesakit ke dalam unit penjagaan intensif, pemantauan keupayaan vital paru-paru dan permulaan pengudaraan mekanikal sebelum perkembangan dyspnea atau hipoksemia adalah kritikal.

Untuk lumpuh bulbar, tiub nasogastrik dan intubasi diperlukan untuk memberi makan dan mencegah aspirasi. Di bawah keadaan permulaan awal (tidak lewat dari 2 minggu selepas gejala pertama), plasmapheresis menggalakkan pemulihan. Ia sesuai untuk pesakit yang kehilangan atau hampir kehilangan keupayaan untuk bergerak secara bebas. Kortikosteroid dengan sindrom tidak berkesan. Pada masa ini, kaedah yang paling berkesan adalah imunosupresif.

Semua langkah-langkah terapeutik yang diambil dalam rawatan Sindrom Guillain-Barre dibahagikan kepada spesifik (plasmapheresis, terapi dengan kelas 0 imunoglobulin) dan tidak khusus (kaedah terapi sokongan), tetapi hanya dengan kombinasi yang betul dapat pesakit sembuh paling cepat.

Sekitar sepuluh tahun yang lalu, glucocorticoids telah digunakan secara meluas dalam rawatan GBS, seperti dalam penyakit radang akut yang lain. Kajian yang dilakukan oleh pelbagai saintis telah menunjukkan ketidakstabilan menggunakan kortikosteroid (Prednisolone, Methylprednisolone). Kursus pendek prednisolone hanya boleh digunakan untuk melegakan kesakitan yang teruk, tetapi penggunaan kina dan kodin untuk tujuan ini tidak menghasilkan hasil. Pada masa ini, penggunaan kortikosteroid untuk penyakit ini dianggap sebagai kesilapan perubatan.

Plasmopheresis dalam rawatan sindrom Guillain-Barre

Kajian mengenai penggunaan plasmapheresis pada kanak-kanak berumur 12 tahun telah menunjukkan bahawa masa pemulihan keupayaan untuk bergerak secara bebas dalam kumpulan yang menerima plasmapheresis (29.5 hari) adalah dua kali lebih singkat daripada kumpulan kawalan (60.2 hari).

Dalam hal ini, disyorkan untuk melakukan plasmapheresis perisian pada orang dewasa dan kanak-kanak yang lebih tua dengan penyakit yang progresif. Oleh itu, tanda-tanda untuk plasmapheresis adalah: peningkatan gejala neurologi yang memerlukan pengudaraan mekanikal; ketidakupayaan untuk berjalan lebih daripada 5m dengan sokongan atau sokongan, atau ketidakupayaan untuk berdiri dan berjalan 5m secara bebas. Jumlah plasmapheresis adalah sekurang-kurangnya 35-40 ml plasma / kg berat badan setiap operasi dan sekurang-kurangnya 140-160 ml plasma / kg berat badan untuk setiap rawatan.

4-5 operasi dengan selang tidak lebih daripada sehari untuk pesakit pada pengalihudaraan mekanikal atau untuk pesakit yang tidak dapat berjalan lebih dari 5 meter dengan sokongan atau sokongan (ijazah IV penurunan motor);

sekurang-kurangnya 2 operasi untuk pesakit yang boleh berdiri atau berjalan sendiri lebih daripada 5m (tahap II - III penurunan motor).

Terapi nadi intravena dengan imunoglobulin dalam sindrom Guillain-Barré

Oleh kerana F. van der Meck dan rakan sekerja mendapati bahawa IVIG infusions sama efektifnya dengan pertukaran plasma pada orang dewasa dengan AFPT, immunoglobulin intravena (IVIG) telah berjaya diperkenalkan ke zaman kanak-kanak dan kemudian amalan neurologi dewasa. Pada masa ini, IVIG diberikan tempat pertama sebagai rawatan yang lebih berpatutan dalam pembelian, berpatutan dan mudah digunakan.

Sindrom ini biasanya dirawat dengan dos sebanyak 0.4 g / kg berat badan setiap pentadbiran. Kursus rawatan adalah 5 hari berturut-turut. Adalah dipercayai bahawa pentadbiran dua kali ganda imunoglobulin pada dos 1 g / kg lebih berkesan. Cadangan mengenai permulaan terapi tidak dibangunkan. Kesan sampingan terapi immuno-globulin termasuk sakit kepala, anafilaksis, dyspnea akibat terjadinya kesesakan di paru-paru, meningitis aseptik, dan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit dengan latar belakang komorbid yang sesuai. Tetapi, walaupun terdapat kesan sampingan yang mungkin, IVIG adalah "standard emas" dalam rawatan GBS.

Kaedah rawatan tidak spesifik terhadap sindrom

Hampir semua pesakit dengan GBS teruk membangunkan kelemahan otot pernafasan dan kegagalan pernafasan yang berkaitan. Dalam hal ini, persoalan timbul tentang masa pesakit diletakkan di atas ventilator. Penunjuk mutlak untuk permulaan IVL adalah penurunan VC ke tahap 15 ml / kg berat badan pesakit. Pada masa ini, ramai pakar mengesyorkan IVL pada tahap VC - 16-18ml / kg berat badan pesakit. Tempoh pengalihudaraan mekanikal biasanya 5-7 hari, bergantung kepada keparahan dan sifat perjalanan penyakit.

Kaedah rawatan yang tidak spesifik juga termasuk sistem penjagaan harian untuk pesakit di ventilator: mengubah kedudukan badan, penjagaan kulit, sanitasi saluran pernafasan atas dan pokok tracheobronchial, memberi makan pesakit melalui tiub nasogastrik, memantau pundi kencing dan usus; gimnastik pasif dan urutan harian; sokongan psikologi, pencegahan jangkitan berulang dan nosokomial.

Prognosis rawatan untuk sindrom Guillain-Barre

Ramalan ini pada umumnya menguntungkan.

Walaupun prognosis yang menggalakkan pesakit, ramai pesakit kanak-kanak mempunyai kecacatan neurologi, menurut beberapa penyelidik, 17 daripada 69 pesakit mempunyai batasan motor yang berterusan, yang dalam kebanyakan kes adalah sederhana. Kecacatan ortopedik yang tersisa juga ditemui: kaki menggantung, kaki kosong.

Walaupun keupayaan sistem saraf untuk sembuh dengan penyakit ini, pemulihan sepenuhnya terhadap kecacatan sisa walaupun selepas setahun diperhatikan hanya sedikit kes.

Kematian dalam Sindrom Guillain-Barre purata kira-kira 5%, di Australia - 1.7%, di Perancis - 1%. Pada masa kanak-kanak, kebanyakan kematian adalah disebabkan oleh komplikasi dalam sistem pernafasan. Pada masa dewasa, penyebab kematian paling sering adalah embolisme pulmonari atau arrhythmia jantung.

Punca Sindrom Guillain-Barre

Pada mulanya ia dipercayai bahawa perkembangan polyradiculoneuritis menimbulkan virus. Walau bagaimanapun, bukti percubaan fakta ini tidak dijumpai. Doktor moden cenderung, penyakit ini terutamanya mempunyai alahan. Adalah dipercayai bahawa di bawah pengaruh patogen yang telah menembusi organisme, lebih sering virus, alergen perantaraan terbentuk, yang menimbulkan perkembangan reaksi imunopatologi jenis cepat atau lambat.

Juga, risiko mengembangkan patologi boleh meningkat jika:

  • anda telah mengalami brucellosis, kusta, dan penyakit berjangkit lain dengan sifat yang serupa;
  • terdapat kerosakan toksik kepada garam logam berat, ubat-ubatan, bahan organik berbahaya;
  • anda mengalami penyakit yang mempengaruhi proses metabolik: kencing manis, porphyria akut, kekurangan vitamin;
  • terdapat kecenderungan genetik (keturunan);
  • tumor dikesan;
  • anda mengalami kolagenosis.

Gejala Polyradiculoneuritis

Pada peringkat awal penyakit ini dicirikan oleh kelemahan malaise umum, demam mungkin, tetapi ini bukan tanda mandatori. Juga, pesakit merasakan kesakitan di lengannya, kaki, belakang belakang. Mereka mungkin menjadi sirap. Keadaan ini berterusan selama 1-2 minggu.

Kerana perkembangan polyradiculoneuritis boleh berkembang dalam dua arah: kekalahan motor dan kekalahan gentian sensitif saraf periferal. Dalam kes pertama, lumpuh simetri lembap (lengan kiri dan kaki, lengan kanan dan kaki, kaki, tangan) dan pelbagai atropi, penurunan refleks tendon didiagnosis.

Dalam kes kedua, kita bercakap mengenai gangguan sensitiviti (penurunan, kehilangan lengkap) di jari dan tangan, tumit dan kaki.

Di samping itu, simptom-simptom penyakit itu termasuk: sakit pada palpation endings saraf, berpeluh berlebihan tangan dan telapak tangan, penyejukan kaki, gangguan trofik kulit dan kuku.

Keparahan penyakit

Bergantung kepada keparahan penyakit yang diperuntukkan: bentuk ringan, sederhana dan teruk.

Dalam bentuk ringan terdapat: sakit di belakang dan anggota badan, cahaya paresis kaki.

Penyakit ini dicirikan oleh tetraparesis distal sederhana (pergerakan gangguan kedua-dua lengan dan kaki) atau paraparesis kaki (gangguan pergerakan di bahagian bawah kaki).

Bentuk yang teruk dicirikan oleh lumpuh yang mendalam dan luas, kegagalan pernafasan, dan sindrom bulbar (lumpuh pada otot muka dan lidah).

Sekiranya kita mempertimbangkan tahap penyakit, maka terdapat:

  • tempoh akut di mana tanda-tanda patologi berkembang. Secara purata, ia berlangsung 2-4 minggu;
  • tempoh penstabilan berlangsung selama 2 minggu;
  • tempoh pemulihan tidak mempunyai tempoh masa yang jelas dan bergantung kepada keparahan penyakit, kesihatan umum pesakit. Di samping itu, dalam tempoh ini, kambuhan adalah mungkin yang timbul di bawah pengaruh jangkitan luaran, beban fizikal, dan hipotermia.

Diagnostik polyradiculoneuritis

Untuk menentukan diagnosis yang tepat, analisis cecair cerebrospinal dilakukan. Juga diberikan kepada laluan EMG (electromyography). Dengan kehadiran polyradiculoneuritis, peperiksaan akan menunjukkan kelembapan dalam pengalihan impuls saraf, sekatan pengaliran dan desinkronisasi unit motor dan potensi yang dikenalpasti. Juga, EMG membolehkan untuk mengetepikan kehadiran penyakit seperti: poliomyelitis, myelitis, polyneuritis.

Gejala dan rawatan polyradiculoneuritis

Kandungan:

Polyradiculoneuritis, atau sindrom Guillain-Barre, adalah penyakit radang autoimun yang ditunjukkan sebagai paresis, gangguan kepekaan dan gangguan autonomi.

Beberapa minggu sebelum gejala pertama muncul, banyak pesakit didiagnosis dengan jangkitan saluran pernafasan atau saluran gastrousus. Biasanya, patologi mula berkembang selepas enteritis, yang disebabkan oleh Campylobacter jejuni. Di samping itu, ia boleh menjadi jangkitan yang disebabkan oleh sitomegalovirus, mycoplasma, virus Epstein-Barr, hemofilus bacillus dan beberapa mikrob lain. Kadang-kadang polyradiculoneuritis menjadi manifestasi pertama jangkitan HIV.

Adalah dipercayai bahawa asas patologi ini adalah tindak balas autoimun di mana imuniti badan menjangkiti sel sendiri. Sebagai tambahan kepada jangkitan, punca perkembangan mungkin dalam vaksin, dan dalam operasi, dan dalam kecederaan kepada saraf periferal. Pada masa yang sama, reaksi autoimun untuk sel Schwann peribadi dan myelin membawa kepada perkembangan edema dan demilelasi akar saraf tulang belakang. Sedikit kurang kerap, paksi periferal diserang.

Pengkelasan

Hari ini adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa jenis patologi ini.

  1. Borang penyusutan akut yang paling biasa.
  2. Di tempat kedua dalam frekuensi adalah bentuk akson akut.
  3. Pada bentuk axonal-sensory motor akut.
  4. Sindrom Miller-Fisher adalah yang paling tidak biasa, di mana isflexia, ataxia cerebellar, ophthalmoplegia, dan paresis digabungkan, yang kelihatan agak lemah.

Klinik

Gejala polyradiculoneuritis adalah kelemahan otot yang lemah pada kedua-dua belah badan. Paresis bermula dengan kaki dan selepas beberapa hari juga meluas ke tangan. Selalunya gejala ini disokong oleh kekurangan sensitiviti di kawasan kaki dan tangan.

Dalam beberapa bentuk dan bergantung kepada tahap lesi, kelemahan pertama boleh didiagnosis di tangan, dan hanya kemudian di kaki.

Dari minggu kedua penyakit dalam cecair serebrospinal meningkatkan jumlah protein. Dalam kes yang paling teruk, lumpuh sistem pernafasan, serta bulbar dan otot muka dapat diperhatikan.

Satu lagi gejala biasa adalah sakit, yang didiagnosis di belakang, bahu, panggul. Sekiranya pesakit menghidap diabetes, ia boleh menyebabkan luka tekanan. Keabnormalan vegetatif juga kerap - peningkatan atau penurunan tekanan darah, hipotensi yang berlaku dalam kedudukan mendatar, takikardia sifat sinus, pengekalan kencing, yang mungkin berlaku dari semasa ke semasa.

Setelah mencapai maksimum, gejala-gejala secara beransur-ansur mula mereda, selepas itu mereka hilang sepenuhnya dalam 2 hingga 3 minggu, dan tempoh pemulihan bermula. Tempoh ini berlangsung dari beberapa minggu hingga 2 tahun.

Kematian pesakit adalah mungkin untuk beberapa sebab. Ini adalah kegagalan pernafasan, yang berlaku terhadap latar belakang lumpuh otot pernafasan, radang paru-paru, penangkapan jantung, tromboembolisme, sepsis. Tetapi disebabkan oleh hakikat bahawa hari ini terdapat peluang untuk cepat mendiagnosis patologi ini, dan semasa diperparah untuk menggunakan pengalihudaraan mekanikal, kemungkinan hasil yang teruk telah menurun hingga 5%. Selalunya, kematian berlaku apabila bantuan kecemasan untuk satu sebab atau yang lain tidak diberikan tepat pada masanya.

Rawatan

Polyradiculoneuritis akut adalah keadaan kecemasan yang memerlukan perhatian perubatan segera. Hospitalisasi dijalankan di unit rawatan intensif atau dalam rawatan rapi. Dalam fasa perkembangan, pemantauan jam bagi keadaan pesakit diperlukan, dengan penetapan pernafasan, irama jantung, tekanan darah, dan otot.

Untuk lumpuh otot bulbar, intubasi dilakukan oleh plasmapheresis, dan sangat berguna untuk menggunakannya dalam fasa perkembangan. Prognosis tidak bergantung pada pengenalan kortikosteroid, jadi penggunaan ubat-ubatan ini dalam hal ini tidak dianjurkan.

Dosis minimum heparin boleh ditetapkan untuk pencegahan trombosis. Apabila paresis pada otot muka diperlukan langkah untuk melindungi kornea. Sangat penting untuk memulakan langkah-langkah pemulihan seawal mungkin - ini semestinya urut, latihan terapeutik, mandi parafin, radon dan hidrogen sulfida mandi, dan elektromokostulasi.

Ramalan

Dalam 70% daripada semua kes, prognosis adalah baik, tetapi hanya jika rawatan pesakit dimulakan dengan segera. Dalam tempoh pemulihan awal, pemulihan sepenuhnya adalah mungkin. Dalam 15% daripada semua kes didiagnosis, lumpuh ringan mungkin berterusan, walaupun kadang-kadang mereka begitu kuat sehingga mereka membawa kepada ketidakupayaan.

Hanya 2% daripada semua pesakit yang mengalami kambuh dan polneuropati kronik mula terbentuk.

Dengan cara ini, anda mungkin juga berminat dengan bahan-bahan PERCUMA yang berikut:

  • Buku-buku percuma: "TOP 7 senaman berbahaya untuk latihan pagi, yang harus anda elakkan" | "6 peraturan regangan berkesan dan selamat"
  • Pemulihan sendi lutut dan pinggul dalam kes arthrosis - video percuma webinar, yang dijalankan oleh doktor terapi senaman dan perubatan sukan - Alexander Bonin
  • Pelajaran percuma dalam rawatan sakit belakang dari doktor terapi fizikal yang disahkan. Doktor ini telah membangunkan sistem pemulihan unik untuk semua bahagian tulang belakang dan telah membantu lebih daripada 2,000 pelanggan dengan pelbagai masalah belakang dan leher!
  • Mahu belajar bagaimana merawat saraf sciatic? Kemudian berhati-hati menonton video di pautan ini.
  • 10 komponen pemakanan yang penting untuk tulang belakang yang sihat - dalam laporan ini, anda akan mempelajari apa diet harian anda supaya anda dan tulang belakang anda sentiasa berada dalam tubuh dan semangat yang sihat. Maklumat yang sangat berguna!
  • Adakah anda mempunyai osteochondrosis? Kemudian kami mencadangkan untuk meneroka kaedah berkesan rawatan osteochondrosis lumbal, servikal dan toraks tanpa ubat.

Polyradiculoneuritis

Polyradiculoneuritis (polyneuritis berjangkit, sindrom Guillain-Barré, polyneuritis dengan refleks saraf wajah, neuraxitis) adalah penyakit berganda pada saraf periferal dan saraf tunjang dan akar tengkorak sistem saraf dengan sindrom kesakitan bertanda, sensasi yang merosakkan pada jenis periferal, lumpuh sistem saraf dengan sindrom kesakitan yang ditandakan. dengan vasospasm dan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak, perubahan dalam CSF dalam bentuk pemisahan sel protein.

Kanak-kanak menderita polyradiculoneuritis sekurang-kurangnya dewasa [Eberle E., 1975], dan beberapa penulis menggambarkan penyakit ini di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak [Yuldashev Sh. G. et al., 1977]. Polyradiculoneuritis ada di mana-mana.

Etiologi. Teori agen penyebab spesifik polyradiculoneuritis yang berjangkit belum disahkan secara eksperimen dan kini tidak disokong oleh hampir semua orang, dan idea tentang penyakit alahan penyakit ini umumnya diterima. Oleh itu, polyradiculoneuritis tidak boleh dianggap sebagai unit nosologi, tetapi sindrom yang timbul di latar belakang atau sebagai akibat daripada beberapa jangkitan kedua-dua sifat virus dan bakteria. Ia dikaitkan dengan influenza, parainfluenza, adenoviral, enteroviral dan jangkitan herpetic, yang diperhatikan selepas campak, beguk, cacar air, rematik. Polyradiculoneuritis dari segi bakteria dan alahan berlaku pada kanak-kanak yang mempunyai jangkitan kronik di dalam badan (tonsilitis, sinusitis, otitis media, dan sebagainya).

Patogenesis. Sebagai tindak balas kepada penembusan agen patogen ke dalam badan kanak-kanak, alergen pertengahan yang dipanggil muncul [Ado AD, 1970], yang seterusnya menyebabkan pembentukan antibodi. Apabila alahan perantaraan bertemu dengan antibodi yang sepadan, tindak balas alahan berlaku pada tahap sistem saraf periferi, mengganggu fungsinya. Aspirik asal polyradiculoneuritis disahkan oleh pembiakan pada tahun 1955 oleh V. Waksmann dan R. Adams dari poliurit alergi eksperimen (EAP) dalam arnab dengan mentadbir saraf perifer yang hancur dengan adjuvant Freund dan pengesanan antibodi imun spesifik dalam darah sebelum perkembangan penyakit ini [Konovalov G. V. et al., 1976]. Yu. K. Smirnov et al.

(1982) mengamati kesan gliotoxic serum dari pesakit dengan polyradiculoneuritis dalam budaya organ otak.

Pelbagai faktor alam sekitar yang merugikan yang mengurangkan keupayaan pelindung dan pampasan badan, seperti penyejukan, menyumbang kepada kebangkitan semula proses autoimun. Harus diingat bahawa tindak balas alergi yang berkaitan dengan jangkitan virus adalah berbeza daripada jangkitan bakteria, jadi penafsiran etiologi polyradiculoneuritis selalu penting.

Pathomorphology. Pada kanak-kanak yang meninggal akibat polyradiculoneuritis, gambaran patologi bergantung kepada keterukan penyakit dan hari kematian [Low N., 1974]. Ucapan perubahan keradangan dan degeneratif diperhatikan dalam nodus, akar dan saraf intervertebral, kedua-dua tulang belakang dan tengkorak. Pada akarnya, edema pertama kali diperhatikan, disertai dengan degenerasi myelin proksimal, dan kemudian (pada hari ke-9 ke-10) infiltrasi limfoid perivaskular muncul, diikuti dengan penyebaran lemmosit. Perubahan dalam unsur vaskular dengan pembengkakan tajam endothelium, infiltrasi keradangan dinding pembuluh darah, pecahan myelin dan fagositosis diucapkan dikesan. Demyelination adalah utama berhubung dengan peristiwa keradangan. Perubahan patologi dalam polyradiculoneuritis dan EAP mempunyai banyak persamaan [Zhabotinsky Yu M., 1967].

Klinik Gambaran klinikal polyradiculoneuritis terdiri daripada gangguan pergerakan, perubahan dalam refleks, sensitif dan spekulasi vegetatif. Penyakit ini tidak berbeza dalam bermusim dan didaftarkan pada bila-bila masa sepanjang tahun, lebih kerap dalam cuaca basah dan sejuk. Ia berkembang dalam 1-3 minggu selepas kenaikan suhu, fenomena catarrhal, kadang-kadang gangguan usus atau hipotermia. Lebih ramai lelaki sedang sakit. Penyakit ini bermula dengan fenomena yang menyakitkan. Kanak-kanak mengadu sakit di kaki, kurang kerap - di tangan. Kanak-kanak kecil enggan berdiri di atas kaki mereka, yang menyebabkan lumpuh anggota badan yang disyaki. Pada mulanya, kesakitan berlaku semasa pergerakan, maka ia menjadi lebih sengit, meresap, dan kanak-kanak mencari situasi yang tidak baik di mana ketidakselesaan itu dapat hilang atau berkurang secara signifikan. Secara objektif, gejala positif ketegangan (Lasegue, Wasserman), Neri, kesakitan mata Valle, batang saraf periferal dan akar pada palpation dipastikan. Hypalgesia (kadang-kadang - hyperalgesia) dari kaki-kaki distal dalam jenis persisian (seperti "stoking dan sarung tangan") adalah ciri. Yang kedua, serta gangguan otot-artikular pada jari-jari kaki, terdapat pada anak-anak yang lebih tua dengan polyradiculoneuritis yang biasa. Lumpuh dan paresis lambat, simetri, dengan lokalisasi yang dominan di kaki-kaki distal. Tendon jerks menurun atau hilang, refleks abdomen tidak hanya disebabkan oleh lumpuh meluas otot-otot anggota dan batang. Gangguan kencing tidak tipikal untuk polyradiculoneuritis, tetapi mungkin muncul secara sporadis. Cahaya yang sama, dengan cepat sementara boleh menjadi gejala piramida. Ramai yang tidak bersetuju untuk memasukkan tanda-tanda encephalomyelitis dalam gambar klinikal sindrom Guillain.

Kerosakan saraf kranial adalah komponen yang sama polyradiculoneuritis sebagai pelanggaran kepekaan dan pergerakan, dan semua saraf dapat menderita, kecuali penciuman dan pendengaran (sangat jarang). Paresis otot wajah sangat tipikal polyradiculoneuritis yang sindrom Guillain-Barre kadang-kadang dipanggil "polyneuritis dengan diplegia saraf muka." Saraf bulgar (IX, X) adalah kekerapan seterusnya, maka pasangan III, IV, VI, kurang kerap V dan XII. Tahap kerosakan pada saraf muka adalah berbeza: dari kelemahan sedikit otot muka di satu sisi (asimetri lipatan nasolabial, mata yang mengerut lemah) ke diplegia kasar dengan lagophthalmos dua hala dan hipomimia yang diucapkan. Gangguan fungsi saraf bulu adalah dua hala; julatnya adalah dari nada hidung ucapan dan tersedak kepada aphonia, peninggalan kelenjar lembut, ketiadaan refleks faring dan pelanggaran menelan. Kelemahan dua hala saraf abducent dapat menemani patologi pasangan saraf kranial IX dan X. Perubahan dalam fundus lebih kerap dinyatakan dalam bentuk edema cakera, kurang kerap dalam bentuk neuritis optik.

Dalam kes sindrom bulbar, seperti dalam kes lumpuh dalam otot pernafasan, gangguan pernafasan (bulbar atau tulang belakang) berlaku, yang berbahaya untuk kehidupan kanak-kanak. Tanda-tanda kegagalan pernafasan, hipoksia adalah kebimbangan kanak-kanak, ketakutan dan kekeliruan, tidur yang kurang baik, keletihan ketika bercakap, pengurangan jumlah pada masa tamat (sehingga 5 - 10 bukan 30-40 pada normal), kesukaran, pernafasan yang cetek, cair. Paresis diafragma ditunjukkan oleh pernafasan paradoks - dengan melukis di hypochondrium apabila menghirup - dan dengan data radiologi yang sepadan.

Gangguan penyakit berlaku pada beberapa pesakit dalam bentuk sianosis, edema tisu lembut, berpeluh, penyejukan kaki, terutamanya di bahagian distal, dengan penurunan suhu di dalamnya. Atrofi otot, hipertrikosis kaki, hyperkeratosis tapak kaki, perubahan trophik dalam kuku dalam bentuk penyahmampatan, ubah bentuk, penebalan mereka juga diperhatikan.

Hipotensi yang berlaku pada kanak-kanak dengan polyradiculoneuritis boleh menyebabkan pening apabila menukar kedudukan badan.

Ia mudah untuk mengklasifikasikan polyradiculoneuritis bergantung kepada sifat aliran, kelaziman dan kedalaman prosesnya menjadi 3 bentuk: ringan, sederhana dan teruk. Penyakit-penyakit dengan gangguan yang sangat sensitif dan monoparesis cahaya, sering saraf fibula, iaitu, dengan dua sindrom, sakit dan paretik, harus dikaitkan dengan bentuk ringan. Yang terakhir diperhatikan pada anak-anak kecil dengan jangkitan enterovirus, ketika mereka sedikit dan enggan berjalan, menangis, diletakkan di kakinya, kadang-kadang lemas ketika berjalan. Objektifnya, mereka memerhatikan atrofi otot ringan, asimetri sedikit refleks tendon. Keparahan purata penyakit ini didiagnosis pada pesakit dengan paraparesis dan quadriprezis distal. Anda juga boleh mencatatkan sindrom kesakitan yang sengit, apabila sakit parah mensimulasikan paresis anggota badan pada kanak-kanak yang lebih tua dan usia pertengahan. Dengan tahap keterukan ini, saraf kranial seperti muka, optik, dan trigeminal mungkin menderita. Bentuk yang teruk termasuk penyakit dengan paresis atau kelumpuhan dalam semua anggota badan, paresis batang, gangguan pernafasan, dan fungsi saraf kranial, terutama bulb. Di sini ada sindrom tulang belakang dan craniospinal; bentuk tengkorak terpencil jarang berlaku. Kehadiran gangguan pernafasan (tulang belulang dan bulbar) perlu diberi penekanan. Diagnosis dapat dirumuskan, misalnya, sebagai berikut: polyradiculoneuritis influenza, bentuk yang teruk, lokalisasi craniospinal dengan bulbar dan gangguan pernafasan.

Dari kajian tambahan, kanak-kanak yang sakit perlu mempunyai kiraan darah lengkap, air kencing dan CSF. Ujian darah dan air kencing tidak mewakili keabnormalan, tetapi pada pesakit dengan polyradiculoneuritis reumatik, peningkatan ESR. Leukositosis didapati dalam darah pesakit berat, mereka juga mempunyai kekurangan eosinofil dan sedikit peningkatan monosit. Kehadiran penyisihan sel protein dalam CSF, iaitu, kandungan protein tinggi (dari 0.66 g / l hingga 6.6 g / l ke atas) dengan bilangan sel normal, dianggap sebagai ciri polyradiculoneuritis. Penyisihan sel protein didapati dari hari-hari pertama penyakit, biasanya pada hari ke-10-14; ia agak stabil dan dalam sesetengah kes bertahan sehingga 50-60 hari penyakit. Apabila microaiselectrophoresis mendedahkan peningkatan yang jelas dalam kandungan si-dan ag-globulin [Schmidt R., 1981]. Perubahan dalam CSF diperhatikan dalam majoriti pesakit yang teruk, pada separuh daripada pesakit dengan tahap sederhana dan dalam beberapa pesakit ringan. Walau bagaimanapun, jika tiada perubahan dalam bilangan sel dan protein dalam CSF, peningkatan nisbah gula dan kandungan klorida diperhatikan, yang menunjukkan perubahan kebolehtelapan penghalang darah-otak.

Jelas sekali, kelumpuan tanah dan sindrom Guillain-Barre hanyalah bentuk polyradiculoneuritis yang berbeza. Bentuk kerosakan saraf periferal yang sepatutnya mendapat perhatian, kerana ia berlaku dalam jangkitan yang sama (contohnya, Coxsackie) sebagai teruk, mempunyai patogenesis yang sama, mekanisme pembangunan yang sama. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, perubahan CSF adalah terhad kepada peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak dan tidak mencapai tahap pemisahan sel protein. Anda tidak boleh membatalkan diagnosis polyradiculoneuritis hanya kerana fakta bahawa terdapat sitosis dalam CSF, khususnya dengan parotitis wabak.

Polyradiculoneuritis berjangkit biasanya berkembang secara akut atau tidak. Kronik atau berulang kursus mereka boleh dikesan hanya dengan tindak lanjut jangka panjang. Berikutan kesakitan yang diikuti dengan kelumpuhan, yang merebak dari kaki distal ke proksimal. Dalam jenis kursus menaik (kelumpuhan Landry menaik) selepas anggota badan yang lebih rendah, otot atas batang dan saraf kranial terjejas. Peralihan ke kawasan bulbar (kerosakan pada oblongata medulla dengan edema semua formasinya) adalah penuh dengan bulbar yang mengancam nyawa dan gangguan pernafasan, sehingga melumpuhkan secara tiba-tiba pusat pernafasan. Dalam kursus dan perkembangan polyradiculoneuritis, terdapat 3 peringkat, atau tempoh: tempoh 1 - pertumbuhan atau perkembangan kelumpuhan; Ke-2 - peringkat penstabilan, atau puncak, dan ke-3 - tahap pembangunan terbalik, atau pengembalian. Tempoh 1 - dari kemunculan gejala pertama lesi sistem saraf hingga ke tahap maksimum semua fenomena - boleh bertahan dari 3 hingga 25 hari. Bermula dengan gejala neurologi yang minimum, penyakit dengan bentuk menaik fulminant dapat menyebabkan kelumpuhan pusat pernafasan dalam beberapa hari, iaitu, dengan kursus menaik, tempoh pertumbuhan adalah lebih pendek. Tempoh ke-2 - penstabilan atau gejala-gejala maksimum - berikut selepas 1 dan masuk ke 3 (tempoh pengembalian), yang berlaku pada minggu ke-2 atau ke-3 penyakit dengan kursus yang baik dan kadang-kadang bertahan selama beberapa bulan. Semakin perlahan gejala meningkat pada fasa 1, tahap fasa penstabilan yang lebih pendek dan peningkatan yang lebih cepat terjadi, prognosis lebih baik. Pesakit dengan peningkatan gejala bulbar dan gangguan pernafasan memerlukan pemantauan dan penjagaan yang berhati-hati. Anda tidak boleh melepaskan masa apabila pesakit sedemikian memerlukan bantuan segera untuk memulihkan pernafasan dan pemindahan ke unit rawatan intensif.

Fasa pemulihan bermula dengan pemulihan yang lebih cepat dari fungsi otot yang terjejas, bermula dengan anggota proksimal. Pada minggu ke-3, pesakit boleh ditanam jika jangkauan gerak di sendi kaki cukup meningkat dan meletakkan apabila kekuatan extensor pinggul mencapai sekurang-kurangnya 3 mata (kekuatan otot dinilai menggunakan sistem enam mata, di mana O tidak bergerak dan 5 adalah daya normal).

Diagnosis dan diagnosis pembezaan. Diagnosis polyradiculoneuritis adalah berdasarkan gabungan simptom berikut: sindrom nyeri dengan simptom khas ketegangan, hypalgesia distal; paresis simetri yang lembap, terutamanya di kaki-kaki yang distal; meresap refleks tendon sambil mengekalkan refleks abdomen dan pemisahan sel protein di CSF.

Poliomielitis juga dicirikan oleh kelumpuhan lembap, tetapi yang kedua adalah asimetris, dilokalkan di bahagian kaki proksimal dengan isflexia dan atropi otot yang disebut; kesakitan kurang teruk jika tidak ada gangguan sensitiviti objektif. Di samping itu, paresis dalam poliomielitis berlaku akut, selepas episod demam atau gangguan gastrointestinal (kelumpuhan pagi), dan polyradiculoneuritis berkembang terutamanya pada suhu normal, lumpuh meningkat dalam beberapa hari (tab 11).

Pemisahan sel protein mutlak dalam CSF kekal sebagai hujah yang kuat untuk polyradiculoneuritis. Dalam poliomielitis, hanya satu sitosis kecil yang diperhatikan pada permulaan penyakit, dan penyisihan sel protein sederhana berlaku pada minggu ke-3-4 penyakit ini.

Myelitis dicirikan oleh tanda-tanda luka melintang saraf tunjang, dengan penurunan sensitiviti jenis konduktor di bawah segmen yang terjejas, pelanggaran berat artikular pada artefak di jari kaki, paresis dan lumpuh jenis spastik, dengan hiperrefleksia dan rupa refleks patologi. Dalam fasa akut luka melintang yang lengkap dari saraf tunjang, isflexia dan atrium otot berlaku kerana penglibatan dalam proses bukan sahaja jalur, tetapi juga tanduk anterior saraf tunjang.

Tanda diagnostik berbeza polyradiculoneuritis, poliomyelitis dan