Leukosit dalam sirosis hati

Perut

Sirosis hati adalah penyakit yang dicirikan oleh perubahan struktur tisu hati yang disebabkan oleh kematian hepatosit dan penggantiannya oleh tisu penghubung. Penyakit ini sering tidak bersifat asimptomatik, walaupun di peringkat perkembangan seterusnya. Analisis dalam kes sirosis hati memungkinkan untuk mengenal pasti tahap disfungsi sel hati, keparahan penyakit dan membuat ramalan perkembangan selanjutnya.

Punca sirosis

Bertentangan dengan kebijaksanaan konvensional, alkoholisme kronik adalah faktor yang jelas dalam perkembangan sirosis, tetapi bukan satu-satunya penyebab yang mungkin.

Apakah faktor lain yang menyebabkan penyakit ini:

hepatitis virus kronik; hepatitis autoimun; mabuk kronik di tempat kerja (benzena, naphthalenes, logam berat); ubat (antibiotik, anti-radang nonsteroid, sitostatics, kontraseptif hormon); gangguan genetik yang disebabkan oleh metabolisme tembaga atau besi; penyakit saluran empedu, menyebabkan stasis hempedu kronik dalam saluran hepatik.

Di samping itu, sirosis idiopatik mungkin, apabila penyebabnya tidak dapat dikenalpasti. Ini biasanya menjadi ciri utama sirosis biliary pada wanita muda, apabila sebab-sebab tidak diketahui hempedu mula stagnasi di saluran kecil, menyebabkan keradangan dan nekrosis mereka.

Membangunkan selama ini, sirosis mengubah alat keturunan sel hati, yang membawa kepada kemunculan generasi hepatosit yang diubah secara patologi dan menyebabkan proses immuno-inflammatory.

Diagnosis makmal sirosis

Jika anda mengesyaki penyakit ini, ujian berikut diambil:

penanda virus hepatitis, jumlah darah lengkap; biokimia darah: aminotransferase, bilirubin, jumlah protein, pecahan protein, urinalysis dll; darah oktaf.

Penanda virus hepatitis memungkinkan untuk menentukan salah satu kemungkinan penyebab penyakit hati, analisis darah oktaf untuk mendedahkan salah satu komplikasi yang mungkin (pendarahan dari vena esofagus).

Tiada ujian darah untuk sirosis hati perlu dipertimbangkan secara berasingan: mereka mempunyai nilai diagnostik dan prognostik hanya dalam kombinasi.

CBC

Ujian darah untuk penyakit hati dilakukan dengan pengiraan sel darah, termasuk platelet.

Cirrhosis dicirikan oleh pengurangan jumlah sel darah. Kesesakan vena yang disebabkan oleh patologi ini membawa kepada terjadinya sindrom hipersplenisme, yang dicirikan oleh peningkatan dalam kedua-dua saiz limpa dan aktivitinya. Biasanya, organ ini memusnahkan sel-sel darah yang rosak dan lama: sel darah merah, sel darah putih dan platelet, dan punca aktiviti meningkat, masing-masing, anemia, leukopenia dan thrombocytopenia. Perubahan yang sama adalah ciri untuk peringkat akhir sirosis.

Peningkatan ESR menunjukkan proses keradangan yang perlahan. Di samping itu, ia boleh disebabkan oleh perubahan nisbah antara protein darah.

hemoglobin: 130-160 g / l untuk lelaki, 120-140 g / l untuk wanita; sel darah merah: 4-5x1012 / l untuk lelaki, 3-4x1012 / l untuk wanita; leukosit: 4,9 x109 / l; platelet: 180-320x109 / l; ESR - 6-9 mm / h.

Penunjuk biokimia

Oleh kerana hati adalah organ di mana kebanyakan protein tubuh dan banyak enzim (yang merupakan protein oleh struktur mereka) disintesis, fungsi gangguan fungsi hepatosit mengubah status biokimia darah dengan sewajarnya.

Bilirubin

Bahan ini dibentuk oleh pemusnahan hemoglobin dan myoglobin. Bilirubin sendiri adalah toksik: hati mengumpul dan membuangnya dari hempedu. Peningkatan bilangannya menunjukkan kemusnahan hepatosit dan genangan dalam saluran hempedu. Walau bagaimanapun, dalam 40% kes, bilirubin dengan sirosis hati tidak melebihi julat normal.

Norm - 8.5-20.5 μmol / l.

Aminotransferase

Atau transaminase, enzim yang terdapat dalam semua tisu badan. Kepentingan terbesar ialah alanine aminotransferase (ALT), kepekatan maksimum yang dikesan dalam hepatosit, dan aspartate aminotransferase (AcT), yang paling banyak terdapat pada otot jantung, tetapi juga sel hati mengandunginya dalam kuantiti yang mencukupi. Tahap transaminase yang meningkat dalam darah menunjukkan kemusnahan hepatosit. Dalam sirosis, transaminase meningkat sedikit (1.5-5 kali), berbanding dengan perubahan yang berlaku dalam hepatitis, kerana proses itu tidak lagi aktif seperti keradangan akut. Normalisasi tahap transaminase dalam darah mungkin menunjukkan tahap lanjut sirosis dan bilangan hepatosit yang dikurangkan.

Norma AlT 7-40 IU / l; AsT - 10-30 IU / l.

Gammaglutamyltranspeptidase

Satu lagi enzim, biasanya terletak di dalam sel. Peningkatan yang ketara dalam kepekatannya dalam darah dalam sirosis menunjukkan kerosakan hati toksik, dalam kombinasi dengan peningkatan kolesterol darah dan peningkatan bilirubin, peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (kedua-duanya adalah ejaan yang dibenarkan) menunjukkan kolestasis intrahepatic (stasis empedu di hati).

Norm 10-71 U / l untuk lelaki dan 6-42 U / l untuk wanita.

Fosfatase alkali

Enzim yang terdapat di dalam sel-sel di dinding salur hempedu hati. Apabila mereka rosak, kandungan dalam darah meningkat. Juga, peningkatan kadar mungkin menunjukkan kolestasis intrahepatik.

Norm - 80-306 U / l.

Albumin

Protein darah yang disintesis dalam hati. Dalam kes pelanggaran fungsinya, jumlah albumin plasma berkurangan.

Norm: 35-50g / l, iaitu 40-60% daripada jumlah protein darah.

Gamma Globulins

Ini adalah kompleks imunoglobulin. Dengan sirosis hati, kandungan mereka dalam peningkatan plasma darah, menunjukkan bahawa komponen autoimun dilampirkan pada proses keradangan.

Norm: 12-22% dalam serum.

Masa Prothrombin

Masa pembentukan bekuan prothrombin dalam plasma darah, analisis menunjukkan keadaan sistem pembekuan. Oleh kerana semua protein sistem pembekuan disintesis dalam hepatosit, kematian sel hati melibatkan pelanggaran pembekuan darah. Untuk tujuan prognostik, mereka sering tidak menggunakan penunjuk sebenar masa prothrombin, tetapi satu dan derivatifnya - nisbah dinormalkan antarabangsa, yang ditentukan dengan membandingkan kadar pembentukan bekuan dengan norma rujukan; diselaraskan untuk nisbah antarabangsa.

Norm 11-13.3 s, INR: 1.0-1.5.

Besi whey

Mungkin menunjukkan salah satu punca perkembangan sirosis - patologi genetik yang menyebabkan gangguan metabolisme besi, hemachromatosis. Pada masa yang sama, besi berlebihan terkumpul di dalam sel hati, yang mempengaruhi hepatosit secara toksik.

Norma adalah 11-28 μmol / l untuk lelaki dan 6.6-26 μmol / l untuk wanita.

Urinalisis

Walaupun ia paling sering digunakan untuk menilai keadaan buah pinggang, ujian air kencing mungkin memberi gambaran beberapa fungsi hati. Cirrhosis hati menyebabkan peningkatan bilirubin dalam darah, dan dikeluarkan dalam air kencing, ia mengubah ujian. Bilirubin muncul dalam air kencing, yang dalam keadaan biasa tidak boleh. Jumlah urobilinogen, derivatif bilirubin, juga meningkat, yang biasanya tidak hadir dalam air kencing pagi, dan 5-10 mg dalam air kencing setiap hari.

Nilai prognostik

Data makmal digunakan untuk menentukan keterukan penyakit. Biasanya, Child-Pugh digunakan.

Mata ditentukan untuk setiap penunjuk, dan jumlahnya dikira.

Sirosis dipertimbang - 5-6 mata (kelas A). Cirrhosis subcompensated - 7-9 mata (kelas B). Sirosis decompensated - 10-15 mata (kelas C).

Jika di kalangan pesakit dengan sirosis yang diberi pampasan Child-Pugh, kadar survival satu tahun adalah 100%, dan dua tahun - 85%, maka di kalangan pesakit dengan sirosis subcompensated jatuh kepada 81% dan 57%, dan di kalangan pesakit dengan sirosis kelas C - hingga 45 % dan 35%.

Jika kita bercakap mengenai jangkaan jangka hayat, maka bagi pesakit dengan sirosis kelas A ia mencapai 20 tahun, sedangkan di kalangan pesakit dengan kelas cirrhosis C jatuh setahun.

Menurut kriteria asing, pemindahan hati ditunjukkan apabila mencapai 7 mata di Child-Pugh. Keperluan yang tinggi untuk pemindahan berlaku pada pesakit dengan cirrhosis kelas C.

Sirosis hati adalah penyakit yang lembap, selalunya dengan sedikit gejala. Analisis klinikal akan membantu mengenal pasti keterukan keadaan dalam penyakit hati ini, membuat taktik rawatan dan menentukan prognosis.

Sirosis hati adalah penyakit kronik di mana struktur hati berubah, percambahan tisu penghubung dan disfungsi organ penting diperhatikan. Untuk masa yang lama, penyakit ini berterusan dalam bentuk asimtomatik, kerana tisu "penapis manusia" terdedah kepada pemulihan dan regenerasi. Bagaimanapun, di bawah pengaruh faktor patogen yang menjalani proses yang tidak dapat dipulihkan yang akhirnya memusnahkan hati, boleh menyebabkan ketidakupayaan, kematian.

Penerangan umum tentang diagnosis

Untuk mencapai dinamik positif penyakit, adalah perlu untuk bertindak balas terhadap gejala-gejala yang membimbangkan tepat pada masanya, untuk melakukan ujian yang diperlukan untuk sirosis hati, untuk menjalani rawatan konservatif. Tetapi apa tanda-tanda diagnosis maut ini? Ini adalah:

hati yang diperbesarkan pada palpation; perubahan warna kulit; peningkatan bengkak bahagian bawah; sakit betul di bawah tulang rusuk; urat labah-labah pada kulit; mata vaskular pada mata mata; tanda-tanda dispepsia yang berbeza-beza; kelemahan umum.

Adalah penting untuk menjelaskan bahawa warna kulit dengan sirosis menjadi kuning, pucat; sedangkan najis adalah konsistensi yang tidak stabil. Pesakit kekal dalam keadaan penyakit kekal, dan sakit pagi secara beransur-ansur berkembang menjadi refleks pemangkasan yang berpanjangan dengan pemisahan darah. Gejala-gejala seperti itu adalah ciri bentuk lanjutan dari penyakit ini, tetapi untuk mengelakkan ini, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan kompleks berikutnya diperlukan.

Mulakan peperiksaan dengan lawatan ke ahli terapi

Diagnosis penyakit ini

Untuk memahami bentuk di mana diagnosis maut ini berlaku, ia dikehendaki memulakan peperiksaan dengan melawat ahli terapi dengan ringkasan aduannya. Ini akan diikuti dengan perundingan dengan pakar khusus dengan pengumpulan data anamnesis, pemeriksaan klinikal dan kajian makmal terperinci.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mendedahkan ubat terbaik untuk sirosis. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Selepas meneliti dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Diagnostik utama adalah imbasan ultrasound organ yang terjejas, tetapi di samping itu, laparoskopi dan biopsi mungkin diperlukan, di mana ujian makmal terbaru menentukan atau menyangkal keberadaan sel-sel kanser di hati.

Ujian darah untuk sirosis hati adalah kajian makmal asas yang menunjukkan proses patologi dan komplikasinya. Tentukan penyakit itu dan buat diagnosis akhir - persoalan satu hari, jadi masalah ini dengan kesihatan harus dirawat dengan rasa bersalah khusus.

Ujian yang diperlukan

Ujian darah am

Jika doktor mengesyaki penyakit pesakit yang disebut "Cirrhosis of the liver", maka dia mengesyorkan agar pesakit klinik melakukan ujian darah dan air kencing lengkap, ujian najis dan banyak ujian biokimia di makmal. Tetapi apa yang memberi diagnosis sedemikian, apakah maklumat yang diberikan oleh pakar khusus tentang keadaan kesihatan pesakit yang sebenarnya?

Kiraan darah lengkap menunjukkan penurunan mendadak dalam hemoglobin, peningkatan jumlah leukosit, melompat dalam penunjuk ESR. Keputusan sedemikian telah mencetuskan pemikiran cemas, sekali lagi mengesahkan kesesakan proses keradangan di dalam badan. Melompat dalam ESR dalam gambar klinikal menunjukkan penurunan paras albumin, yang merupakan ciri bentuk progresif sirosis. Hemoglobin rendah juga menyumbang kepada pembangunan anemia kekurangan zat besi dengan melemahnya tindak balas imun tubuh.

Perubahan tidak boleh dipulihkan juga diperhatikan dalam ujian makmal kencing, contohnya, protein, sel darah putih, silinder, eritrosit, dan bilirubin muncul dalam komposisi kimia. Jika kita bercakap mengenai bahan biologi orang yang sihat, indikator-indikator seperti itu diguna pakai dalam jumlah minimum, atau tidak ada. Selain itu, kehadiran sel darah merah tunggal dianggap normal, protein dalam jumlah sehingga 0.03 g, leukosit sehingga 3 unit. Tetapi bilirubin sepatutnya tidak sepenuhnya dalam komposisi air kencing, jika tidak terdapat patologi hati yang luas.

Ujian kencing makmal

Analisis stool juga membawa maklumat berharga mengenai diagnosis yang sedang berjalan di dalam badan. Telah terlihat jelas: warna betina telah berubah, perubahan warna telah berlaku, rupa warna tanah liat telah berlaku. Perubahan sedemikian dijelaskan oleh ketiadaan enzim, stercobilin, yang memberikan najis warna coklat. Sudahkah gejala ini memberi amaran kepada pesakit, kerana ia menunjukkan masalah yang serius di hati dan pundi hempedu. Ia juga mungkin pembebasan bekuan darah dengan massa usus, yang dikaitkan dengan keradangan dan pembesaran buasir. Kerusi pesakit dipecahkan, ia adalah penting untuk ketidakstabilannya: sesetengah pesakit mengalami cirit-birit kronik, yang lain mengalami sembelit.

Jika anda mengesyaki sirosis hati, adalah penting untuk melakukan ujian darah biokimia, yang menentukan dalam menentukan diagnosis akhir. Dengan penyakit ciri, komposisi biokimia darah berubah, dan penunjuk individu tidak sesuai dengan julat normal. Dalam kes ini, kita bercakap tentang nilai-nilai berikut:

bilirubin dinaikkan dalam semua pecahan; melompat pada penunjuk Avt, GGT dan fosfatase alkali; pertumbuhan globulin dan enzim hati; penurunan urea dan kolesterol; haptoglobin tinggi.

Secara berasingan, perlu diingat bahawa bilirubin, sebagai produk pecahan sel darah merah dan hemoglobin, diproses di hati, dan diekskresikan dalam tinja. Dengan sirosis, pengumpulannya dalam plasma melampaui norma, yang menerangkan penguningan kulit, membran mukus dan sclera mata. Selain itu, ia adalah enzim toksik, yang, dengan konsentrasi tinggi dalam darah, menimbulkan gatal-gatal kulit, peningkatan bengkak pada bahagian bawah kaki. Dengan diagnosis yang ditentukan, nilai jumlah bilirubin meningkat beberapa kali, pada masa yang sama ia boleh melebihi indeks 100 μmol / l.

Seperti diagnosis terperinci membolehkan untuk menentukan bukan sahaja penyakit itu sendiri, tetapi juga bentuknya, peringkat. Ujian makmal dianggap sebagai cara tambahan untuk menentukan sirosis, dan doktor utama memanggil ultrasound organ dan laparoskopi yang terjejas. Apabila ragu-ragu, terdapat juga keperluan mendesak untuk penyelidikan imunologi, misalnya, kehadiran membran mitokondria, pengurangan testosteron, melompat dalam estrogen dan peningkatan insulin tidak dikecualikan. Perubahan hormon sedemikian juga ciri-ciri diagnosis yang ditentukan, membantu memilih rejimen rawatan yang mencukupi. Dengan diagnosis yang betul, pesakit selepas menjalani terapi intensif mempunyai peluang untuk pengampunan dan keselamatan hati yang terjejas.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk menyembuhkan sirosis hati?

Banyak cara telah dicuba, tetapi tidak ada yang membantu... Dan sekarang anda sudah bersedia untuk memanfaatkan peluang apa pun yang akan memberikan anda kesejahteraan yang lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikuti pautan itu dan ketahui apa yang disarankan oleh doktor!

Ujian apa yang anda ada untuk disyaki sirosis

Sirosis hati adalah penyakit yang dicirikan oleh perubahan struktur tisu hati yang disebabkan oleh kematian hepatosit dan penggantiannya oleh tisu penghubung. Penyakit ini sering tidak bersifat asimptomatik, walaupun di peringkat perkembangan seterusnya. Analisis dalam kes sirosis hati memungkinkan untuk mengenal pasti tahap disfungsi sel hati, keparahan penyakit dan membuat ramalan perkembangan selanjutnya.

Punca sirosis

Bertentangan dengan kebijaksanaan konvensional, alkoholisme kronik adalah faktor yang jelas dalam perkembangan sirosis, tetapi bukan satu-satunya penyebab yang mungkin.

Apakah faktor lain yang menyebabkan penyakit ini:

  • hepatitis virus kronik;
  • hepatitis autoimun;
  • mabuk kronik di tempat kerja (benzena, naphthalenes, logam berat);
  • ubat (antibiotik, anti-radang nonsteroid, sitostatics, kontraseptif hormon);
  • gangguan genetik yang disebabkan oleh metabolisme tembaga atau besi;
  • penyakit saluran empedu, menyebabkan stasis hempedu kronik dalam saluran hepatik.

Di samping itu, sirosis idiopatik mungkin, apabila penyebabnya tidak dapat dikenalpasti. Ini biasanya menjadi ciri utama sirosis biliary pada wanita muda, apabila sebab-sebab tidak diketahui hempedu mula stagnasi di saluran kecil, menyebabkan keradangan dan nekrosis mereka.

Membangunkan selama ini, sirosis mengubah alat keturunan sel hati, yang membawa kepada kemunculan generasi hepatosit yang diubah secara patologi dan menyebabkan proses immuno-inflammatory.

Diagnosis makmal sirosis

Jika anda mengesyaki penyakit ini, ujian berikut diambil:

  • penanda virus hepatitis,
  • jumlah darah yang lengkap;
  • biokimia darah: aminotransferase, bilirubin, jumlah protein, pecahan protein, dan sebagainya.
  • urinalysis;
  • darah oktaf.

Penanda virus hepatitis memungkinkan untuk menentukan salah satu kemungkinan penyebab penyakit hati, analisis darah oktaf untuk mendedahkan salah satu komplikasi yang mungkin (pendarahan dari vena esofagus).

Tiada ujian darah untuk sirosis hati perlu dipertimbangkan secara berasingan: mereka mempunyai nilai diagnostik dan prognostik hanya dalam kombinasi.

CBC

Ujian darah untuk penyakit hati dilakukan dengan pengiraan sel darah, termasuk platelet.

Cirrhosis dicirikan oleh pengurangan jumlah sel darah. Kesesakan vena yang disebabkan oleh patologi ini membawa kepada terjadinya sindrom hipersplenisme, yang dicirikan oleh peningkatan dalam kedua-dua saiz limpa dan aktivitinya. Biasanya, organ ini memusnahkan sel-sel darah yang rosak dan lama: sel darah merah, sel darah putih dan platelet, dan punca aktiviti meningkat, masing-masing, anemia, leukopenia dan thrombocytopenia. Perubahan yang sama adalah ciri untuk peringkat akhir sirosis.

Peningkatan ESR menunjukkan proses keradangan yang perlahan. Di samping itu, ia boleh disebabkan oleh perubahan nisbah antara protein darah.

  • hemoglobin: 130-160 g / l untuk lelaki, 120-140 g / l untuk wanita;
  • sel darah merah: 4-5x10 12 / l untuk lelaki, 3-4x10 12 / l untuk wanita;
  • leukosit: 4,9 x10 9 / l;
  • platelet: 180-320x10 9 / l;
  • ESR - 6-9 mm / h.

Penunjuk biokimia

Oleh kerana hati adalah organ di mana kebanyakan protein tubuh dan banyak enzim (yang merupakan protein oleh struktur mereka) disintesis, fungsi gangguan fungsi hepatosit mengubah status biokimia darah dengan sewajarnya.

Bilirubin

Bahan ini dibentuk oleh pemusnahan hemoglobin dan myoglobin. Bilirubin sendiri adalah toksik: hati mengumpul dan membuangnya dari hempedu. Peningkatan bilangannya menunjukkan kemusnahan hepatosit dan genangan dalam saluran hempedu. Walau bagaimanapun, dalam 40% kes, bilirubin dengan sirosis hati tidak melebihi julat normal.

Norm - 8.5-20.5 μmol / l.

Aminotransferase

Atau transaminase, enzim yang terdapat dalam semua tisu badan. Kepentingan terbesar ialah alanine aminotransferase (ALT), kepekatan maksimum yang dikesan dalam hepatosit, dan aspartate aminotransferase (AcT), yang paling banyak terdapat pada otot jantung, tetapi juga sel hati mengandunginya dalam kuantiti yang mencukupi. Tahap transaminase yang meningkat dalam darah menunjukkan kemusnahan hepatosit. Dalam sirosis, transaminase meningkat sedikit (1.5-5 kali), berbanding dengan perubahan yang berlaku dalam hepatitis, kerana proses itu tidak lagi aktif seperti keradangan akut. Normalisasi tahap transaminase dalam darah mungkin menunjukkan tahap lanjut sirosis dan bilangan hepatosit yang dikurangkan.

Norma AlT 7-40 IU / l; AsT - 10-30 IU / l.

Gammaglutamyltranspeptidase

Satu lagi enzim, biasanya terletak di dalam sel. Peningkatan yang ketara dalam kepekatannya dalam darah dalam sirosis menunjukkan kerosakan hati toksik, dalam kombinasi dengan peningkatan kolesterol darah dan peningkatan bilirubin, peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (kedua-duanya adalah ejaan yang dibenarkan) menunjukkan kolestasis intrahepatic (stasis empedu di hati).

Norm 10-71 U / l untuk lelaki dan 6-42 U / l untuk wanita.

Fosfatase alkali

Enzim yang terdapat di dalam sel-sel di dinding salur hempedu hati. Apabila mereka rosak, kandungan dalam darah meningkat. Juga, peningkatan kadar mungkin menunjukkan kolestasis intrahepatik.

Norm - 80-306 U / l.

Albumin

Protein darah yang disintesis dalam hati. Dalam kes pelanggaran fungsinya, jumlah albumin plasma berkurangan.

Norm: 35-50g / l, iaitu 40-60% daripada jumlah protein darah.

Gamma Globulins

Ini adalah kompleks imunoglobulin. Dengan sirosis hati, kandungan mereka dalam peningkatan plasma darah, menunjukkan bahawa komponen autoimun dilampirkan pada proses keradangan.

Norm: 12-22% dalam serum.

Masa Prothrombin

Masa pembentukan bekuan prothrombin dalam plasma darah, analisis menunjukkan keadaan sistem pembekuan. Oleh kerana semua protein sistem pembekuan disintesis dalam hepatosit, kematian sel hati melibatkan pelanggaran pembekuan darah. Untuk tujuan prognostik, mereka sering tidak menggunakan penunjuk sebenar masa prothrombin, tetapi satu dan derivatifnya - nisbah dinormalkan antarabangsa, yang ditentukan dengan membandingkan kadar pembentukan bekuan dengan norma rujukan; diselaraskan untuk nisbah antarabangsa.

Norm 11-13.3 s, INR: 1.0-1.5.

Besi whey

Mungkin menunjukkan salah satu punca perkembangan sirosis - patologi genetik yang menyebabkan gangguan metabolisme besi, hemachromatosis. Pada masa yang sama, besi berlebihan terkumpul di dalam sel hati, yang mempengaruhi hepatosit secara toksik.

Norma adalah 11-28 μmol / l untuk lelaki dan 6.6-26 μmol / l untuk wanita.

Urinalisis

Walaupun ia paling sering digunakan untuk menilai keadaan buah pinggang, ujian air kencing mungkin memberi gambaran beberapa fungsi hati. Cirrhosis hati menyebabkan peningkatan bilirubin dalam darah, dan dikeluarkan dalam air kencing, ia mengubah ujian. Bilirubin muncul dalam air kencing, yang dalam keadaan biasa tidak boleh. Jumlah urobilinogen, derivatif bilirubin, juga meningkat, yang biasanya tidak hadir dalam air kencing pagi, dan 5-10 mg dalam air kencing setiap hari.

Nilai prognostik

Data makmal digunakan untuk menentukan keterukan penyakit. Biasanya, Child-Pugh digunakan.

Sirosis hati

Petunjuk untuk biopsi dengan sirosis hati (lebih daripada 3 tanda di atas):

  • hyperglobulinemia, terutamanya dalam gabungan hipoalbuminemia;
  • tahap protein rendah (kurang daripada 2.5 g / dl), asites;
  • Kehadiran hypersplenism (biasanya dengan thrombocytopenia - bilangan platelet yang dikurangkan dalam darah, selalunya dengan leukopenia (dikurangkan jumlah sel darah putih) dan kurang - anemia hemolitik dengan tindak balas negatif Coombs);
  • kehadiran hipertensi portal (contohnya, vena varikos);
  • satu gejala ciri sesebuah stiker, yang ditakrifkan dalam arterioles hepatik oleh celiaografi;
  • shososystemic shunting darah, ditentukan oleh pengimbasan radioisotop.
  • Perubahan dalam serum bilirubin, transaminase, fosfatase alkali sering tidak hadir, jadi kajian mereka tidak diperlukan untuk diagnosis.
  • Bilirubin whey sering dinaikkan, dan ini boleh bertahan selama bertahun-tahun. Perubahan dalam indeks mencerminkan keadaan hati sebagai tindak balas kepada beban yang tidak wajar di atasnya (penyalahgunaan alkohol). Kebanyakan bilirubin tidak disokong, jika sirosis bukan jenis cholangiolytic. Tahap bilirubin tertinggi dan lebih stabil diperhatikan dalam sirosis post-nekrotik; lebih rendah dan lebih berubah-ubah - dengan sirosis alkohol hati (sirosis Laennec). Penyakit kuning terminal boleh kekal dan teruk.
  • ACT serum meningkat (kurang dari 300 U) pada 65-75% pesakit. Serum ALT meningkat (kurang daripada 200 U) pada 50% pesakit. Tahap transaminases mungkin berbeza, ia mencerminkan aktiviti atau perkembangan proses (contohnya, nekrosis sel parenchyma hepatik). Algoritma tindakan untuk meningkatkan ALT dan AST ditulis dalam artikel ini.
  • Serum phosphatase alkali meningkat dalam 40-50% pesakit.
  • Jumlah protein whey biasanya normal atau rendah. Tahap albumin serum berbeza-beza selari dengan perubahan keadaan fungsinya sel parenchymal, dan penentuannya berguna untuk menentukan perkembangan penyakit hati; tetapi parasnya boleh menjadi normal walaupun dengan kerosakan hati yang besar.
  • Penurunan serum albumin menunjukkan pembentukan asid atau pendarahan. Tahap serum globulin biasanya dinaikkan, ia mencerminkan proses keradangan dan sepadan dengan keparahan keradangan. Peningkatan tahap serum globulin (biasanya gamma globulin) membawa kepada peningkatan jumlah protein, terutamanya dalam hepatitis dan sirosis virus kronik, yang dikembangkan selepas hepatitis.
  • Jumlah kolesterol adalah normal atau diturunkan. Pengurangan kolesterol, HDL, LDL yang progresif sebagai tahap keterukan penyakit meningkat. Penurunan ini secara diagnostik lebih bermakna daripada dengan hepatitis aktif kronik. Kajian LDL boleh digunakan untuk meramal penyakit dan memilih pesakit pemindahan hati. Pengurangan kadar ester mencerminkan kerosakan yang ketara kepada sel-sel hati.
  • Bilirubin dalam air kencing meningkat; urobilin adalah normal atau meningkat.
  • Nitrogen urea darah sering dikurangkan (kurang daripada 10 mg / dL), ia meningkat dengan perkembangan pendarahan gastrousus.
  • Serum asid urik sering dinaikkan.
  • Keseimbangan elektrolit dan asid-asas sering diputarbelitkan kerana, misalnya, malnutrisi, dehidrasi, pendarahan, asidosis metabolik, alkalosis pernafasan. Nilai natrium biasa yang berlebihan dan cecair berlebihan berterusan, misalnya, dalam sirosis dengan asma buah pinggang, yang membawa kepada hiperatremia diluaskan. Ammonia meningkat dalam koma hepatik dan sirosis dengan penyembunyian darah portosystemik.
  • Anemia mencerminkan peningkatan jumlah plasma dan sedikit peningkatan dalam pemusnahan sel-sel darah merah. Anemia yang teruk menunjukkan pendarahan dalam saluran gastrousus, kekurangan asid folik, hemolisis yang berlebihan, dan lain-lain Baca tentang diagnosis anemia dalam artikel "Diagnosis anemia. Ujian apa yang harus diambil? "
  • Bilangan leukosit biasanya normal dengan sirosis aktif; meningkat (kurang daripada 50,000 / μl) dengan nekrosis besar-besaran, pendarahan, dan sebagainya; dikurangkan dengan hypersplenism.

Sekiranya sirosis disyaki, ujian hepatik dengan penyebaran diperlukan.

Data makmal untuk komplikasi sirosis hati kemudiannya sering digabungkan.

  • hipertensi portal;
  • ascites;
  • urat varicose esofagus;
  • trombosis vein portal;
  • kegagalan hati;
  • karsinoma hati.
  • Pelanggaran mekanisme pembekuan, contohnya: waktu prothrombin yang lama dan indeks prothrombin (yang tidak berubah ketika asupan parenteral vitamin K sama seperti pada penderita jaundice obstruktif); masa pendarahan yang berpanjangan dalam 40% kes akibat kiraan platelet yang dikurangkan dan / atau fibrinogen.
  • Encephalopathy hepatik (perubahan neurologi dan mental di sesetengah pesakit dengan ketidakseimbangan hepatik atau shunt portosystem).

Diagnosis hepatic encephalopathy dalam sirosis hati ditetapkan mengikut data klinikal; Tanda-tanda makmal ciri mengesahkan diagnosis, tetapi tidak spesifik.

Minuman keras (cerebrospinal, cecair cerebrospinal) adalah normal, kecuali peningkatan glutamin, yang mencerminkan tahap ammonia di dalam otak (kerana ia berasal dari ammonia).

Glutamin lebih daripada 35 mg / dl sentiasa dikaitkan dengan encephalopathy hepatic (norma adalah 20 mg / dl); berkorelasi dengan hasil yang teruk akibat koma dan merupakan ujian yang lebih sensitif daripada kaedah untuk menentukan ammonia dalam darah arteri.

Ammonia dalam darah meningkat pada 90% pesakit, tetapi penunjuk tidak mencerminkan keterukan koma; Tahap normal dalam pesakit koma memberi gambaran penyebab koma yang lain. Tidak boleh dipercayai untuk diagnosis dan mungkin berguna dalam kes individu. Spesimen arteri lebih baik, mereka perlu dibekukan dan diuji dalam masa 20 minit. Selalunya, alkalosis pernafasan akibat hyperventilation.

Hyponatremia dan hypernatraemia iatrogenik dengan kerapkali yang meningkatkan kematian.

Alkalosis metabolik hipokalemik mungkin timbul disebabkan oleh pentadbiran / pengambilan diuretik yang berlebihan.

Komposisi asid amino serum dalam sirosis hati berubah. Tahap semua asid amino serum ketara meningkat dengan koma, yang berkembang akibat kegagalan hati akut.

Peritonitis bakteria secara spontan diperhatikan dalam 10-30% pesakit dengan sirosis dan asites. Dalam 70% daripada budaya darah positif, satu mikroorganisma biasanya dijumpai, yang paling biasa ialah E. coli, pneumococcus, Klebsiella. lebih daripada 250 sel darah putih / μl - kriteria diagnostik. Sindrom Hepatorenal boleh menyertai.

Sindrom hepatorenal sangat sering digabungkan dengan sirosis hati dan merumitkan laluannya.

Penyebab utama kematian adalah kegagalan hati, pendarahan, jangkitan.

Kaitan darah untuk sirosis dan tanda-tanda penyakit klinikal

Mengenai sirosis hati dalam keputusan ujian darah, boleh mengatakan penyelewengan dari norma beberapa indikator. Tetapi Perlu diperhatikan bahawa penyakit ini tidak dapat didiagnosis tanpa pemeriksaan komprehensif dan menyeluruh terhadap pesakit.

Hati adalah pusat biokimia seluruh organisma. Ia menghasilkan protein dan memecahkannya, ia memainkan peranan penting dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan kolesterol dipecahkan dan disintesis dalam hati, bilirubin disintesis dan hempedu terbentuk, nitrogen dipecah dalam hati, hati memecahkan pelbagai toksin dan bahan berbahaya yang telah menjadi hormon steroid yang tidak perlu, amina biogenik dan bahan-bahan lain.

Cirrhosis adalah patologi yang sangat kompleks, kerana hati mempunyai sejumlah fungsi yang sangat besar. Dan dalam penyakit ini, jumlah sel hepatic hepatik yang sihat semakin berkurang, dan tempatnya diambil dengan mengembangkan tisu penghubung, yang biasanya merupakan kerangka, atau tulang lembut hati. Proses apa yang berlaku dalam organ ini boleh menunjukkan sirosis kepada doktor semasa peperiksaan, dan juga menukar keputusan ujian darah?

Tanda klinikal sirosis

Cirrhosis hati merujuk kepada penyakit-penyakit yang tidak berlaku secara tiba-tiba. Oleh itu, jika anda datang ke klinik, dan beritahu doktor bahawa anda perlu mengambil ujian darah, kerana tiba-tiba anda mempunyai kecurigaan terhadap sirosis hati, dia hanya akan mengangkat bahu.

Cirrhosis bukanlah jangkitan seksual. Dalam kes chlamydia yang lembap, seseorang mungkin tidak merasa apa-apa, tetapi mengikut ujian darah, adalah mungkin untuk mengenal pasti jangkitan "buruk" secara tepat jika pesakit tidak sengaja mengambilnya beberapa hari lalu.

Cirrhosis hati mengingatkan dirinya berterusan selama beberapa tahun. Lama sebelum penampilan tanda-tanda awalnya selama bertahun-tahun, pesakit telah merawat pelbagai penyakit kronik tisu hati. Mereka disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, penyakit hepatitis B dan C yang kronik, disebabkan oleh patologi autoimun. Pesakit telah merawat penyakit yang mendasari selama bertahun-tahun, dan sirosis adalah hasil semulajadi. Seseorang merasakan tanda-tanda, indisposisi, melihat pantulan wajahnya di cermin. Terdapat simptom yang membolehkan tanpa petunjuk darah dalam sirosis hati untuk mengesyaki secara tepat patologi ini dalam kebanyakan kes.

Apakah gejala sirosis? Pesakit mempunyai gejala berikut:

  • loya, kehilangan selera makan, muntah-muntah yang jarang berlaku, berat perut, belching, distension abdomen dan intoleransi kepada makanan berlemak adalah tanda-tanda sindrom dyspeptik;
  • pengurangan pesakit secara beransur-ansur tetapi stabil, sehingga cachexia;
  • Gejala-gejala seperti asma, seperti kerengsaan dan kelemahan, kemurungan dan insomnia, aktiviti menurun dan sakit kepala - sebagai manifestasi kegagalan hati;
  • gangguan endokrin, seperti penurunan keinginan seksual dan potensi, pelanggaran kitaran bulanan sehingga melengkapkan amenorrhea;
  • kesakitan dan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, yang berlaku apabila meregangkan kapsul yang diperbesar hati. Mereka terganggu pada peringkat awal, dan kemudian, apabila hati mengecut dalam jumlah semasa sirosis, perasaan berat dan tekanan ini hilang;
  • dalam tahap aktif sirosis hepatik, mungkin terdapat peningkatan dalam suhu badan, walaupun dengan menggigil dan berpeluh;
  • pada pesakit dengan sirosis hati, sindrom jaundis sering ditakrifkan, kadang-kadang sclera dan mukosa oral berwarna kuning, penyakit kuning terutama disebut dalam sirosis bilier, yang disertai dengan stasis empedu;
  • Pesakit dengan sirosis biasanya pucat, disebabkan oleh anemia, sebagai gejala kegagalan hati (dengan kekurangan protein tidak ada yang membina sel darah merah). Pallor terutamanya dinyatakan dalam tahap lanjut sirosis, apabila pendarahan dari varices esophageal berkembang;
  • satu gejala ciri sirosis adalah rupa urat labah-labah - telangiectasia pada kulit. Saiznya adalah dari milimeter hingga 1 2 cm. Gelombang bintang boleh ditentukan pada mata, dan jika telangiectasia kecil, anda boleh menarik sedikit kulit atau tekan padanya, dan pulsasi ini akan dikesan;
  • palmar eritema, atau palma hepatik. Oleh itu, panggilan berwarna merah, warna simetri dan telapak tangan;
  • pruritus boleh menemani sirosis, terutamanya berterusan, menyakitkan, dan pada waktu malam;
  • pendarahan, lebam, hidung, sindrom hemorrhagic;
  • dengan tahap lanjut, pesakit mempunyai bau mulut mulut, yang mempunyai ciri khas aroma yang manis, yang dirasakan oleh orang lain. Ini adalah gangguan metabolik asid aromatik;
  • peningkatan yang signifikan dalam perut dengan pengumpulan cecair bebas di rongga perut, atau asites;
  • akhirnya, pembesaran urat pada dinding perut anterior dalam arah yang berbeza dari pusar, yang dipanggil gejala "kepala ubur-ubur".

Pada pesakit dengan pelbagai bentuk sirosis boleh juga kadang-kadang berlaku gynecomastia, atrofi testis dan keguguran rambut, akibat daripada "runtuh" ​​lengkap sintesis hormon steroid, terang - warna merah dengan lidah licin dan permukaan lacquered (metabolisme terjejas vitamin) dan gejala-gejala lain.

Akibatnya, semuanya berakhir dengan gangguan neuropsychiatri - ensefalopati hepatik, yang kelihatan sebagai mengantuk, tingkah laku yang tidak mencukupi, kelainan pesakit di ruang angkasa, masa dan diri, dan gangguan ini adalah prekursor koma hepatik yang tidak dapat dielakkan dengan kematian berikutnya. Sebabnya adalah ketidakmampuan untuk menggunakan ammonia yang terkumpul di hati, sebagai produk akhir metabolisme protein. Dengan sirosis, sel-sel hati menjadi kurang dan kurang penuh, kitaran ornithine, yang mengubah ammonia menjadi urea, yang diekskresikan dalam buah pinggang, mula berhenti, dan otak diracuni oleh bahan-bahan nitrogen beracun.

Dari tinjauan ringkas ini, jelas bahawa diagnosis sirosis hati didasarkan pada gejala klinikal, pada riwayat pesakit, dan pada kaedah penyelidikan dan penggunaan yang berperanan dan visualisasi, pada biopsi tisu hati. Tetapi semua gejala disebabkan oleh rintangan tinggi tisu hati ke aliran darah portal, atau pelanggaran fungsi hati banyak.

Kami juga menawarkan untuk lulus ujian kecil mengenai kesihatan hati, daripada 12 soalan.

Ujian cirit-birit menunjukkan jumlah yang sangat besar dari pelbagai gangguan, kerana hati, seperti yang dikatakan di atas, kilang kimia utama tubuh. Namun, jika gejala di atas tidak mencukupi, maka bagaimana menentukan sirosis analisis, atau lebih tepatnya untuk mengesahkan semua makmal proses? Sudah tentu, analisis biokimia yang paling bermaklumat mengenai darah.

Ujian darah biokimia

Mengendalikan kajian biokimia, anda harus sedar bahawa analisis biokimia darah dalam sirosis hati menunjukkan sindrom makmal yang berbeza:

  • Sindrom Cytolisis. Keutuhan sel-sel hati rosak, kandungannya dilepaskan ke dalam darah.

Sindrom ini boleh didiagnosis pada peringkat awal dan peringkat sirosis, ketika masih terdapat banyak sel-sel hati. Dalam kes ini, transaminases ALT dan AST, laktat dehidrogenase isoenzim meningkat, hiperbilirubinemia berlaku (peningkatan pecahan langsung). Juga dalam darah anda boleh mencari kandungan vitamin B12 yang tinggi, besi.

Enzim-enzim ALT dan AST, yang merupakan penanda cytolysis dan bertambah besar dalam hepatitis virus akut, dengan sirosis mencerminkan perpecahan secara beransur-ansur kehilangan tisu hati sendiri. Oleh itu, biasanya pada pesakit dengan sirosis, parameter transaminase, tentu saja, jauh lebih tinggi daripada biasa, tetapi biasanya tidak mencapai 200 unit. Dan hanya pada peringkat terminal, apabila tiada sel-sel hati tersisa, petunjuk-petunjuk biokimia turun dengan mendadak;

  • Sindrom cholestasis makmal, apabila saluran hempedu terjejas dan dimusnahkan.

Lebihan fosfatase alkali, gamma-glutamil transpeptidase, aminopeptidase leucine, kolesterol tinggi dan fosfolipid muncul dalam darah, bersama-sama dengan bilirubin yang tinggi terdapat peningkatan kepekatan asid hempedu dan beta-lipoprotein. Peningkatan bilirubin langsung, peningkatan kepekatan asid hempedu adalah ciri kolestasis;

Hati mula memperlambat sintesis pelbagai bahan. Kepekatan serum total protein berkurang disebabkan oleh pecahan albumin, tahap prothrombin dan kolesterol yang rendah (seperti yang anda ingat, dalam kes kolestasis terisolasi, ia meningkat - di sana ia hanya masuk ke dalam darah, dan hasil ini menunjukkan pengurangan dalam sintesisnya). Aktiviti enzim cholinesterase berkurang, kepekatan ammonia, dan sebatian aromatik, fenol dan asid amino bebas, yang hati tidak lagi dapat diubah menjadi protein, bertambah secara beransur-ansur.

Dalam kes sirosis yang stabil tanpa penambahan simptom hepatic encephalopathy, tahap ammonia dalam serum darah bertambah sedikit, tidak lebih daripada 50% had atas normal. Jika ammonia meningkat satu setengah hingga dua kali, maka ini akan menjadi ciri ensefalopati, yang menunjukkan pendekatan koma hepatik;

  • Sindrom gangguan pembekuan darah - sindrom hemorrhagic makmal.

Dengan sirosis hati, keupayaan untuk mensintesis protein secara mendadak dikurangkan, jadi tiada apa-apa untuk menghasilkan faktor pembekuan darah. Semasa hemostasiogram, bilangan faktor 7, 2.9 akan berkurangan. Sirosis mendalam dan kegagalan hepatoselular membawa kepada pengurangan dalam sintesis faktor 1, 5 dan 13. Selain itu, pemusnahan sel-sel hati yang besar dan mantap menghilangkan banyak bahan thromboplastik ke dalam darah.

Dalam darah, pembekuan intravaskular sentiasa berlaku dengan fibrinolisis seterusnya. Akibatnya, semua faktor pembekuan ini dibelanjakan, dan mengikut data coagulogram, keadaan ini dalam sirosis dipanggil koagulopati penggunaan;

  • Akhirnya, seseorang juga boleh menyamar sebagai sindrom makmal yang dikenali sebagai keradangan imun.

Di peringkat awal sirosis, tindak balas imun berlaku, di mana kepekatan gamma-globulin dalam serum bertambah dan ini adalah terutamanya ciri terhadap latar belakang pengurangan tahap albumin. Petunjuk thymol dan sampel sublimat berubah dengan ketara dan nisbah subpopulasi limfosit berubah semasa analisis imun.

Ini banyak data biokimia darah dalam sirosis jauh dari keletihan. Sekiranya kita teringat bahawa metabolisme hormon terganggu, maka kita dapat memberikan contoh penyertaan aldosteron tersebut. Pesakit membangunkan keadaan peningkatan penggunaan kalium dan hidrogen pada latar belakang hyper aldosteronism. Mengapa dia diambil?

Dalam pesakit normal, aldosteron yang telah menjalani kehidupannya dimusnahkan dalam hepatosit. Apabila sirosis hepatosit menjadi kurang dan aldosteron berkumpul. Akibatnya, keseimbangan garam air terganggu, kerana aldosterone terus berfungsi "di luar ukuran", dan kandungan kalium dan magnesium dalam darah berkurangan. Pada pesakit dengan sirosis lanjut, jumlah natrium juga berkurangan dan, walaupun ia ditahan di dalam badan, ia boleh melepasi cecair intercellular dan ascitic dengan pembentukan edema kongesti, walaupun keletihan umum dan penurunan berat badan pesakit.

Ujian darah am

Secara umum, kiraan darah mengurangkan kiraan platelet. Alasannya adalah pengurangan sintesis protein, hypersplenism, atau peningkatan saiz limpa akibat hipertensi portal dan kerosakan platelet yang meningkat. Mereka juga akan digunakan secara berlebihan disebabkan oleh penyebaran intravaskular dan sindrom hemorrhagic yang disebarkan.

Kadar hemoglobin menurun dengan ketara, indeks warna jatuh. Lagipun, hemoglobin adalah protein, dan tidak ada tempat untuk mengambilnya, sintesis protein hati secara beransur-ansur berkurang. Atas sebab yang sama, jumlah eritrosit juga berkurangan, dan sindrom anemia berlaku. Pada peringkat terminal, pesakit dengan sirosis adalah pendarahan, dan jika ada hypersplenism, atau limpa yang diperbesar, maka sel-sel darah merah akan dimusnahkan lagi dengan melewatinya.

Sejak sirosis menyebabkan keradangan imun, leukositosis relatif diperhatikan untuk jangka masa yang panjang, tetapi di peringkat terminal tidak ada apa-apa untuk membinanya, terdapat "defisit bekalan" yang berterusan di sumsum tulang merah dan leukopenia berlaku dalam darah. Ini gema peradangan imun dan pembebasan ke dalam darah pelbagai jenis bahan dari sel-sel hati yang musnah menyebabkan peningkatan panjang dan ketara dalam ESR, yang boleh bertahan selama bertahun-tahun.

Oleh itu, sirosis hati adalah salah satu daripada penyakit yang paling kompleks dan rumit berkaitan dengan diagnosis makmal. Gambar dibahagikan kepada beberapa sindrom makmal, yang boleh, bagaimanapun, juga berlaku pada penyakit hati yang lain. Tetapi diagnosis definitif sirosis kini tidak mungkin tanpa kaedah diagnosis instrumental dan biopsi hati.