Klasifikasi sirosis hati

Esophagus

Sirosis hati adalah proses patologi yang tidak dapat dipulihkan yang sering menyebabkan kematian. Walau bagaimanapun, jika penyakit itu didiagnosis tepat pada masanya dan rawatan dipilih dengan betul, pesakit boleh sembuh. Keberkesanan rawatan sirosis bergantung kepada ketepatan diagnosis. Oleh itu, dalam aktiviti diagnostik, klasifikasi sirosis hati yang diterima secara amnya semestinya digunakan.

Dalam diagnosis penyakit ini, di tempat pertama, doktor menilai penyakit itu mengikut kriteria berikut:

  • ciri morfologi (sirosis portal, postnecrotic, biliary):
  • mengenai etiologi;
  • pada ciri fungsional.

Harus diingat bahawa portal portal hati adalah yang paling biasa di kalangan lelaki - pesakit mempunyai gangguan gastrointestinal, penyakit kuning ringan, keradangan saluran hempedu dan pundi kencing, dan sistem jantung terganggu.

Klasifikasi sirosis oleh etiologi

Menurut etiologi penyakit ini, sirosis hati jenis ini dibezakan:

  • cirrhosis virus;
  • perubatan;
  • stagnan;
  • sirosis toksik;
  • biliari menengah;
  • sirosis hati kongenital;
  • sirosis alergi.

Doktor juga memperhatikan bahawa sirosis hati mungkin mempunyai etiologi yang tidak dikenali. Dalam kes ini, terdapat dua subspesies penyakit:

Sirosis hati etiologi virus boleh bertindak sebagai komplikasi selepas hepatitis satu bentuk atau yang lain. Cirit (ubat) sirosis ditunjukkan terhadap latar belakang penyalahgunaan dadah. Bentuk penyakit keturunan dapat disebarkan oleh penyakit seperti: hemochromatosis, tyrosinosis, glycogenosis, dan lain-lain. Kerusakan pada hati disebabkan oleh gangguan metabolik. Ini boleh menyumbang kepada obesiti dan diabetes.

Pakar klinik mendapati bahawa dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sirosis telah berkembang dengan pesat di kalangan golongan muda kerana prestasi buruk saluran hempedu. Ini disebabkan oleh fakta bahawa orang tidak makan dengan betul, penyalahgunaan nikotin dan alkohol, tidak meminta bantuan perubatan tepat pada masanya, mengambil dadah sendiri.

Klasifikasi sirosis hati oleh Child-Pugh

Apabila mendiagnosis sirosis hati, sistem klasifikasi Child-Pugh digunakan. Mengikut kaedah ini, keparahan penyakit ini diiktiraf oleh penggredan morfologi mudah:

  • bentuk simpul kecil - ia membayangkan pembentukan nod 3 mm, di mana hati masih mengekalkan saiznya, sering terjadi pada orang yang menderita ketergantungan alkohol dan pesakit dengan halangan duktus;
  • bentuk makronodular - diiktiraf oleh nod 5 mm dengan sekatan;
  • bentuk septal - septa tisu penghubung dibentuk.

Terima kasih kepada penggredan ringkas penyakit ini, doktor dengan cepat dapat menentukan tahap perkembangan proses patologi.

Dalam beberapa kes, gunakan sistematisasi sirosis yang lebih kompleks. Mengikut versi ini, penyakit itu dibahagikan kepada 3 kelas, masing-masing menunjukkan jangka hayat harapan pesakit. Untuk sistem klasifikasi jenis ini, Child-Pugh dibezakan:

  • kelas A (Child A) - sirosis yang dikompensasi;
  • kelas B (Child B) - sirosis hati subcompensated;
  • kelas C (Child C) - sirosis decompensated.

Setiap kelas ini mempunyai titik selang sendiri, yang dikira apabila menjumlahkan parameter tertentu. Untuk mengaitkan keparahan pesakit ke kelas A, jumlah mata semua parameter tidak boleh melebihi 5-6. Untuk kelas B, pelbagai 7-9 diperlukan, dan untuk kelas C, 10-15 mata.

Pesakit yang gambar klinikal berada di bawah tahap pertama mempunyai prognosis yang terbaik. Hayat hidup mereka mencapai 15-20 tahun. Pada masa yang sama, sehingga 90% orang sakit bertahan selepas operasi, dan pemindahan organ penderma praktikal tidak diperlukan.

Di kelas B, pesakit boleh hidup maksimum 10 tahun, 70% pesakit dapat hidup selepas pembedahan. Kadar survival terkecil di kelas C. Dari 100 orang yang dikendalikan, hanya 18 orang yang selamat. Selain itu, pemindahan organ adalah wajib disebabkan oleh perkembangan proses patologi yang tidak dapat dipulihkan. Kadar survival purata hanya 1-3 tahun.

Kelas terakhir penyakit, sirosis decompensated, adalah antara yang paling sukar. Pada peringkat ini, sel-sel hati yang sedia ada berhenti menjalankan fungsi utamanya. Dalam kes ini, gambar klinikal yang paling kompleks diperhatikan:

  • jaundice;
  • suhu tinggi;
  • najis yang cacat;
  • pendarahan dalaman dan luaran;
  • kekurangan selera makan hampir lengkap.

Untuk analisis keadaan pesakit dalam sistem Child-Pugh, petunjuk klinikal bagi bahan-bahan berikut diambilkira:

  • bilirubin;
  • albumin;
  • kehadiran cecair di rongga perut;
  • indeks prothrombin.

Klasifikasi sirosis mengikut Anak-Pugh menentukan keadaan yang dianggarkan pesakit, tetapi bukan yang tepat. Ini disebabkan oleh fakta bahawa apabila menganalisis penyakit, doktor melihat parameter tertentu, dan tidak sama sekali pada data pesakit. Salah satu faktor penting yang boleh mempengaruhi diagnosis ialah gambaran keseluruhan klinikal:

  • peringkat pertama - hati dan limpa yang diperbesar muncul pada ultrasound, yang dipromosikan oleh sirosis portal hati;
  • peringkat subcompensation dicirikan oleh kesakitan teruk semua organ, gejala dan tanda-tanda sirosis hati menjadi lebih ketara;
  • peringkat dekompensasi didiagnosis oleh doktor hanya dalam kes apabila mendedahkan kegagalan lengkap dalam hepatosit.

Setiap klasifikasi ini mempunyai hak untuk wujud, tetapi mereka tidak sempurna. Diagnosis yang tepat, bentuk klinikal dan tahap perkembangan penyakit ini hanya mungkin dilakukan oleh pakar perubatan yang berkelayakan, yang membuat kesimpulan berdasarkan hasil kajian.

Klasifikasi sirosis hati

Keparahan sirosis Anak-Pugh

Untuk rawatan hati, pembaca kami telah berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Cirrhosis adalah penyakit hati kronik, yang dicirikan oleh kekalahan tisu hati tertentu dan penggantiannya dengan struktur ikat. Tisu penggantian tidak dapat melaksanakan pelbagai fungsi sel hati. Ini membawa kepada kemerosotan hati, peningkatan kerentanan kepada toksin diperhatikan di dalam badan, metabolisme bertambah buruk.

Di negara-negara maju, sirosis adalah antara 6 penyakit yang menyebabkan kematian terbesar di CIS, dan berada di tempat ke-4 dalam barisan ini di Amerika Syarikat. Dianggarkan bahawa kira-kira 40 juta orang di seluruh dunia mati di antara umur 35-60 tahun setahun dari penyakit ini, dan 1% penduduk menderita sirosis di ruang pasca-Soviet.

Bergantung pada ciri-ciri kawasan yang terkena hati, bagi pesakit menentukan keadaan keterukan penyakit - ini dipanggil milik kategori Anak-Minum. Child-Pugh adalah dokumen statistik yang membolehkan anda menganalisis gambar individu secara individu dan meramalkan jangka hayat, menentukan keperluan untuk pemindahan hati, dan banyak lagi.

Klasifikasi sirosis

Versi pertama pemisahan sirosis hati dicadangkan seawal tahun 1956 di kongres ahli gastroenterologi di Havana, dia mencadangkan perbezaan dalam 3 jenis penyakit:

  • postnecrotic;
  • biliary;
  • portal

Sistem sedemikian ternyata sangat tidak betul dan mengandungi banyak ketidaktepatan, kehilangan faktor tambahan nekrosis hati. Sistem ini telah digantikan dengan prosedur baru untuk mengenal pasti spesies pada tahun 1974: Persidangan Antarabangsa mengenai Penyatuan Tatanan Perubatan memutuskan untuk menonjolkan prinsip etiologi dan asas morfologi sirosis. Walau bagaimanapun, konsep mikronodular (diameter nod tidak melebihi 3 mm) dan makronodular (diameter nod lebih daripada 3 mm) dan jenis campuran pembentukan semula yang diperkenalkan.

Pada masa ini, sirosis hati dikelaskan mengikut beberapa kriteria: punca perkembangan (etiologi), ciri-ciri lesi (morfologi penyakit). Di samping itu, menurut perangkaan statistik moden Child-Pugh, mengikut ciri ciri penyakit individu, pesakit ditentukan oleh tahap perkembangan sirosis dalam tubuh. Menurut Child-Pugh, gred umum sirosis ditentukan oleh beberapa kriteria, dan semakin tinggi - penyakit yang lebih keras dan lebih maju.

Walaupun tiga cara utama membatasi ciri-ciri penyakit ini, satu klasifikasi belum dibuat, tetapi kriteria berikut digunakan dalam bidang perubatan:

  1. Etiologi:
  • disebabkan oleh pendedahan kepada etanol;
  • di bawah pengaruh penyakit virus;
  • sirosis hati toksik;
  • disebabkan oleh gangguan metabolik genetik;
  • ditimbulkan oleh gangguan dalam saluran hempedu;
  • asal kriptogenik.
  1. Bergantung kepada aktiviti perkembangan sirosis adalah:
  • subacute (disebabkan oleh pendedahan kepada hepatitis);
  • cepat progresif;
  • perlahan-lahan progresif;
  • lembab (pembangunan perlahan oleh sistem imun dan kesan ubat);
  • laten (dikesan secara kebetulan, aktiviti neurosis dibekukan, kerja hati tidak terganggu, jangka hayat tidak bergantung kepada sirosis sedemikian - ia tidak memerlukan rawatan).
  1. Ciri-ciri morfologi:
  • sirosis simpul kecil;
  • sirosis simpul besar;
  • bentuk bercampur;
  • bentuk septal tidak lengkap.
  1. Komplikasi yang ada:
  • pendarahan gastrousus dalaman;
  • kekurangan hepatik, pertemuan dengan koma, perkembangan tahap 0-3 encephalopathy;
  • asites spontan dan peritonitis;
  • perkembangan karsinoma hepatoselular atau sindrom hepatorenal;
  • pembentukan gumpalan darah di urat portal.
  1. Peringkat sirosis dengan kaedah "Child-Pugh":
  • A-ijazah (pampasan);
  • B-ijazah (pampasan);
  • C-degree (decompensated);

Etiologi

Etiologi adalah punca perkembangan penyakit dan faktor atendannya. Untuk sirosis hati, terdapat titik-titik tertentu yang dapat mempercepat penggantian struktur lobular biasa badan dengan bekas luka. Antara kriteria tambahan yang mempercepatkan proses ini, terdapat:

  • kategori hepatitis B, C, D, dan G, termasuk hepatitis autoimun;
  • schistosomiasis;
  • alkohol (faktor kedua yang ketara meningkatkan kadar degradasi tisu hati);
  • beberapa toksin pengeluaran, racun dan persediaan perubatan;
  • kesesakan darah vena akibat kegagalan jantung ventrikel kanan, pelanggaran sistem vaskular hati, pelanggaran aliran darah ke cawangan kecil dan kapilari struktur hati;
  • gangguan metabolik keturunan, khususnya: besi, tembaga; perubahan rantai transformasi karbohidrat, kekurangan 1-antitrypsin.

Tiada kes apabila sifilis, tuberkulosis, malaria, penyakit berjangkit lain, atau aktiviti parasit di dalam badan telah menjadi punca kepada sirosis.

Dalam kira-kira 25% kes, tidak mungkin untuk menubuhkan penyebab penyakit - sirosis sedemikian dipanggil cryptogenic.

Alkohol, viral dan sirosis toksik

Jenis-jenis sirosis yang paling biasa adalah alkohol, virus, dan toksik. Tetapi sirosis etanol adalah pemimpin di kalangan mereka.

Sirosis alkohol

Ia berada di tempat pertama dari segi kelaziman antara jenis sirosis lain. Penyakit ini berkembang dalam 20% orang yang menderita ketagihan alkohol, dan sering, sirosis didahului oleh hepatitis alkohol. Kerosakan besar disebabkan oleh sel-sel hati, kerana etanol hampir hancur sepenuhnya di dalam hati dan mempunyai kesan buruk terhadap organ ini.

Untuk jenis penyakit alkohol terdapat kumpulan risiko:

  • orang berlebihan berat badan;
  • kanak-kanak perempuan dan wanita, kerana mereka mempunyai sensitiviti tisu hati yang lebih tinggi (ini disebabkan oleh latar belakang hormon)
  • pembawa atau orang yang mempunyai hepatitis B, C atau D. Adalah dipercayai bahawa C-hepatitis menimbulkan perkembangan sirosis, dan apabila ia muncul, ia memburukkan gambaran keseluruhan dan memperburuk perjalanan penyakit;
  • bergantung kepada alkohol. Untuk membangunkan penyakit hati alkohol, cukup untuk mengambil 40 gram atau lebih setiap hari untuk masa yang lama (10 tahun);
  • orang yang kerabat dekatnya menderita akibat penderitaan ini.

Walaupun tidak ada tanda-tanda tertentu, yang jelas dapat membedakan jenis sirosis ini dari orang lain, terdapat ciri-ciri ciri tertentu:

  1. Wajah sedikit bengkak, kapilari kecil muncul melalui kulit. Di bahagian lain kulit terdapat "bintang" vaskular.
  2. Otot atrophied pada tulang belakang dan tulang belakang serviks.
  3. Peningkatan saiz kelenjar parotid.

Sirosis alkohol merujuk kepada proses perubahan struktur hati yang tidak dapat dipulihkan, yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, tetapi dengan pengabaian minuman keras dan terapi yang berkesan, ada kemungkinan bahawa ia akan dapat memelihara sel-sel sihat yang sedia ada dan memperlahankan proses penggantian dengan ketara. Adalah penting untuk tidak memulakan penyakit ini, tetapi untuk memulakan rawatan sudah di peringkat awal, kerana setiap peringkat berturut-turut adalah lebih rumit daripada sebelumnya:

  1. Tempoh penyakit ini.
  2. Ciri-ciri
  3. Pampasan.
  4. Kadangkala hati yang diperbesar mungkin, tanda-tanda lain tidak hadir.
  5. Subkompensasi
  6. Selera makan pesakit semakin teruk, sering loya dan muntah, penurunan berat badan umum diperhatikan.
  7. Decompensation
  8. Kegagalan hati, hipertensi portal dan kadang-kadang jangkitan bakteria berkembang. Tubuh sudah habis.

Jenis sirosis ini sering diperhatikan pada lelaki berusia lebih 40 tahun yang mempunyai penyakit etanologi: pankreatitis, neuritis, encephalopathy, dan lain-lain.

Sirosis virus

Perkembangan sirosis sedemikian dipicu oleh membran mukosa B, C, D atau membran mukus hati (kaedah penghantaran adalah hematogen). Cirrhosis berlaku kerana fakta bahawa jangkitan itu menyebabkan hepatosit menjadi bermutasi, dan sistem kekebalan tubuh, memandangkan struktur berubah menjadi asing, menyerang dan memusnahkannya. Akibatnya, nekrosis berkembang dan merosakkan hepatosit digantikan oleh tisu penghubung.

Bergantung pada jenis hepatitis, ciri-ciri penghantaran dan kesannya kepada perubahan badan:

  • Hepatitis B tahan terhadap suhu dan menyesuaikan diri dengan alam sekitar, oleh itu ia sering disebarkan melalui objek harian, semasa hubungan seksual, dan manipulasi perubatan. Ia tidak mempunyai kesan hepatotoksik.
  • Hepatitis C dalam kombinasi dengan D-jenis tidak disesuaikan dengan alam sekitar, sensitif terhadap suhu, dan oleh itu penghantaran terutamanya berlaku sebagai darah-ke-darah. Ia mempunyai kesan hepatotoksik.

Gejala-gejala termasuk: memburukkan kesejahteraan am, hati yang diperbesarkan, perubahan warna najis dan air kencing, sakit kepala dan pening kerap, demam dan mengantuk berterusan. Mual, sakit perut dan muntah adalah biasa.

Sirosis toksik

Sirosis toksik adalah penyakit yang tidak boleh dirawat, perkembangannya yang diprovokasi oleh toksin eksogen. Sekali dalam badan, mereka secara agresif bertindak pada hepatosit dan mematikan mereka - membangunkan pelbagai nekrosis, dan hasilnya - terbentuk hepatitis alahan dan kemudian - sirosis asal toksik. Ciri utama sirosis jenis ini ialah penampilannya hanya bergantung kepada faktor luaran. Ini bermakna bahawa dalam kes keradangan, hepatitis atau penyakit hati lain, tidak ada perkembangan penyakit.

Mengikut Klasifikasi Antarabangsa Penyakit 10 Penyemakan (ICD 10), kerosakan hati toksik adalah dalam pelbagai kelas K 71-K71.9 kod XI.

Bahan yang boleh menyebabkan perkembangan jenis penyakit toksik:

  1. Ubat-ubatan biasa yang mana pesakit mempunyai sensitiviti badan yang meningkat.
  2. Racun cendawan.
  3. Logam berat;
  4. Beberapa ubat herba. Phytopreparations.

Selalunya, penyakit ini memberi kesan kepada orang yang bekerja dalam industri kimia atau mengambil ubat dengan kesan hepatik yang kuat. Tanda utama sirosis toksik adalah sakit di perut selepas setiap asupan dadah, menerima dos bahan, dan lain-lain.

Jantung

sirosis jantung - sejenis penyakit hati cirrhotic, asas etiological yang tidak patologi organ asal, dan penyakit struktur lain - jantung. Selalunya, ia adalah kegagalan jantung sebarang asal. Untuk ciri cirrhosis jantung:

  • suhu badan meningkat;
  • jaundice;
  • pengurangan berat badan;
  • pendarahan usus dalaman;
  • pengurangan dalam kapasiti kerja;
  • perubahan dalam komposisi darah.

Untuk rawatan, mereka mula menghalang perkembangan kegagalan jantung - dan kemudian melakukan terapi untuk menghalang perkembangan sirosis.

Genetik

Bentuk sirosis kongenital adalah patologi yang berkembang pada janin dalam utero, adalah bentuk penyakit yang teruk. Transplantasi hati tidak cukup untuk dilakukan - bahkan ubat moden menyediakan harapan hidup yang sangat rendah. Punca pembangunan adalah penyakit ibu: hepatitis, sifilis, HIV dan beberapa yang lain; penyakit hati keturunan dari kedua-dua jantina dan keabnormalan kongenital.

Klasifikasi morfologi sirosis

Dalam pembentukan ciri-ciri penyakit ini, etiologi memainkan peranan penting: perubahan yang berlaku dalam lobulus hati dalam sirosis bergantung langsung kepadanya.

Ini bermakna morfologi sirosis adalah ciri yang konsisten, yang sebahagian besarnya ditentukan oleh etiologi. Bergantung pada ciri-ciri, terdapat beberapa jenis penyakit morfologi:

Dengan saiz nod dan ciri-ciri mereka:

  • sirosis macronodular;
  • sirosis simpul kecil;
  • luka septal;
  • jenis bercampur.
  1. Nod tidak secara berasingan dipisahkan oleh tisu penghubung; saiz simpulan - dari 3 mm hingga 5 cm.
  2. Saiz nod tidak melebihi 3 mm, jambatan bersambung dengan sekatan kecil (benang).
  3. Ia mewakili peringkat awal sirosis nodular: sebelum penampilan nodul, berserat septa berkembang.
  4. Tahap tengah antara nod besar dan kerosakan nod kecil.

Dengan kelajuan pembangunan + sebab:

  • sirosis portal;
  • sirosis postnekrotik;
  • biliary;
  • rupa bercampur.
  1. Perlahan-lahan menghilangkan sirosis, secara beransur-ansur menghalang aktiviti hati. Biasanya manifestasi spesis portal hadir dalam hepatosis lemak dan hepatitis virus.
  2. Ia berkembang terhadap latar belakang kerosakan toksik struktur hati, berkembang dengan cepat, dengan pembentukan nod besar. Pada masa yang sama hati berkurangan.
  3. Punca: degradasi tisu biliary dan perubahan dalam pundi hempedu, yang memperburuk keluaran hempedu.
  4. Tahap purata antara portal dan sirosis postnekrotik.

Menurut ciri-ciri nod:

  • monobular;
  • sirosis multilobular;
  • bercampur
  1. Nod terdiri daripada satu lobulus hepatik, saluran tidak hadir.
  2. Laman ini terdiri daripada beberapa segmen, terdapat urat dan saluran.
  3. Terdapat dua jenis nod yang mempunyai saiz yang sama.

Apabila CKD pada awal sirosis decompensation manifestasi utama jaundis, sindrom berdarah, boleh membuka pendarahan dalaman, ditanda hepatic encephalopathy. Dengan tahap sirosis ini, 40% daripada jumlah keseluruhan hidup sedikit lebih 3 tahun, 60% kurang. Rawatan pada peringkat ini melibatkan hanya memerangi gejala penyakit dan menggunakan penapis darah tiruan, kerana sudah tidak mungkin untuk memperlahankan perkembangan neurosis sel.

Sirosis hati postnekrotik adalah penyakit biasa yang dicirikan oleh kehadiran gejala yang wujud dalam subspesies lain. Bahkan, ini adalah sirosis tapak besar yang sama dengan hati dengan manifestasi struktur multilobular; timbul sebagai komplikasi hepatitis atau toksin virus di dalam badan. Ciri utama adalah hati yang berkurangan, dengan dominasi struktur nodular.

Borang dan peringkat

Bergantung pada peringkat penyakit, rawatan ditetapkan dan ramalan dibuat. Tiga peringkat perkembangan adalah ciri sirosis:

  1. Sirosis hati yang dipenuhi.
  2. Sirosis hati subcompensated.
  3. Peringkat penyahmampatan.

Fasa pampasan - peringkat pertama penyakit, sebenarnya, ia adalah sirosis awal apabila fungsi hati tidak lagi rosak, tetapi tidak dapat dipulihkan tisu fibrosis bermula. Masalah diagnosis utama ialah ketiadaan gejala sirosis awal. Selalunya mendiagnosis penyakit semasa ujian darah untuk penyakit lain. Ciri-ciri utama:

  • berat badan;
  • warna kekuningan bola mata;
  • perut meningkat sedikit;
  • kadang-kadang ada kesakitan di bawah tulang rusuk sebelah kanan;
  • suhu badan meningkat kepada 37.5;
  • kualiti kulit merosot: gelap dan rupa bintik-bintik dermatologi.

Apakah tahap pampasan? - Ini adalah bentuk ringan penyakit, yang membolehkan anda membuat ramalan yang sangat baik. Rawatan adalah berdasarkan pencegahan perkembangan selanjutnya ke dalam bentuk kronik atau peralihan ke peringkat baru.

Tahap subcompensated - tahap kedua perubahan cirrhotic. Penyimpangan hati sudah dirasakan, berat dirasakan selepas makan, sakit di hipokondrium kanan, dan lain-lain, tahap bilirubin dan enzim dalam darah meningkat. Gejala utama memberi hak untuk mengesyaki peringkat kedua sirosis:

  • berat badan;
  • cirit-birit, kembung perut, perut meningkat;
  • jaundis, dermatitis;
  • urat dilipat, mesh vena muncul;
  • penampilan pendarahan dalaman, peningkatan tahap mereka.
  • prestasi terjejas, kemerosotan tidur, mengurangkan nada otot, dan kelemahan umum.

Tahap boleh disahkan oleh ujian darah atau imbasan ultrasound dan biopsi.

Sirosis decompensated adalah peringkat terakhir dan paling berbahaya bagi penyakit ini. Hampir keseluruhan struktur hati terdiri daripada pseudo-luka dan luka; kefungsian badan terjejas, ramalan sangat tidak menguntungkan. Ciri-ciri penyakit ini:

  • hipertensi portal;
  • buasir;
  • kulit kuning dan bola;
  • sakit perut kerap yang teruk: ia bukan sahaja hati yang menyakitkan, tetapi juga limpa yang diperbesar;
  • bintang besar vena varikos muncul;
  • abdomen sangat diperbesar;
  • jaundis teruk;
  • keletihan lengkap, kerosakan dan kemerosotan semangat, kelemahan umum.

Sekiranya tidak dirawat, kematian berlaku dengan cepat: bergantung kepada tahap dan aktiviti penyakit - dalam tempoh 2-3 tahun, paling baik.

Di samping itu, ada bentuk penyakit seperti jenis penyakit yang bertiup dan bercampur.

Penampilan yang bertakung - sirosis kronik yang disebabkan oleh stasis darah akibat gangguan dalam sistem peredaran darah. Sebab perkembangannya: kebuluran hepatosit oksigen dan kepupusan mereka. Ia berkembang di latar belakang ketoksikan atau pendedahan alkohol.

Jenis campuran sirosis adalah gejala morfologi penyakit, apabila parut kedua-dua mikro dan makronodular pada masa yang sama, jumlahnya hampir sama.

Skala Kanak-Kanak

Klasifikasi Pugh anak sirosis melibatkan penentuan tahap sirosis dan ramalan bergantung kepada pelbagai faktor bersama adalah: bilirubin, jumlah darah, kerosakan hati, kehadiran hepatitis, ciri-ciri gaya hidup dan kuasa, dan lain-lain Setiap faktor tersebut mempunyai indeks sendiri, indeks ini diringkaskan sebagai hasilnya, dan jumlah skor penyakit diperolehi. Ia adalah skor yang membolehkan anda membuat beberapa ramalan dan menyesuaikan kursus rawatan.

Pada masa ini diklasifikasikan Kanak-kanak-Pugh adalah yang paling tepat, dan boleh memberikan pencirian bagaimana kegagalan hati maju, ciri-ciri, gambaran umum dan penilaian peluang pemulihan.

Anggaran kelangsungan hidup berdasarkan skala

Sirosis hati Anak-Pugh membolehkan kita meramal jangka hayat seseorang dengan tahap sirosis tertentu.

  1. Dengan ijazah berpendapatan, baki hidup adalah lebih kurang 7 tahun atau lebih. Tanpa rawatan, penunjuk ini mencapai kira-kira 50% daripada semua pesakit.
  2. Untuk spesies subcompensated, jangka hayat adalah

5 tahun.

  • Pada peringkat terakhir dekompensasi, hanya 11-40% hidup paling baik selama 3 tahun, dari 60 hingga 89% mati dalam setahun. Ini dijelaskan oleh perkembangan komplikasi serius dan kemerosotan lengkap tisu hati.
  • Keputusan penyahkodan

    Cirrhosis nod-kecil, nod besar, jenis bercampur, bentuk septal tidak lengkap - mereka semua boleh mempunyai tahap keparahan sendiri, yang menentukan ciri-ciri terapi dan prosedur.

    Untuk menilai keadaan anda sendiri, anda boleh menggunakan parameter yang dinyatakan dalam jadual berikut:

    Untuk rawatan hati, pembaca kami telah berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
    Baca lebih lanjut di sini...

    Klasifikasi sirosis hati

    Sirosis hati adalah penyakit yang dicirikan oleh keradangan sel dengan kematian mereka secara beransur-ansur. Sekiranya penyakit ini tidak dirawat, maka lambat laun akan membawa maut, tetapi jika anda mengikuti cadangan doktor, maka dengan kebarangkalian yang tinggi anda akan dapat memindahkan penyakit ke tahap remisi yang berkekalan.

    Di dunia ada pertikaian mengenai klasifikasi sirosis hati, karena beberapa tanda patogenesis tidak dipahami dengan baik.

    Walaupun terdapat perbezaan penyelidik, masih terdapat klasifikasi moden sirosis hati atas beberapa alasan:

    • morfologi;
    • etiologi;
    • Klasifikasi anak-Pugh;
    • klasifikasi peringkat;
    • pengklasifikasian oleh kereaktifan proses keradangan;
    • pada peringkat kegagalan hati;
    • pada peringkat hipertensi portal.

    Klasifikasi oleh ciri morfologi

    Klasifikasi ini berdasarkan hasil kajian tisu-tisu yang terkena. Untuk analisis menggunakan kaedah histologi, laparoskopi, serta ultrasound.

    • Sirosis mikronodular. Tisu hati dengan jenis penyakit ini adalah homogen, tetapi ia mengandungi kemasukan dalam bentuk pelbagai nodul, saiznya tidak melebihi 3 mm. Gambaran keseluruhannya tidak begitu mengganggu. Pada resepsi, doktor yang menghadiri biasanya menjalankan pemeriksaan dengan kaedah palpation, di mana peningkatan saiz organ dikesan, tetapi strukturnya tidak menyebabkan kebimbangan (hati halus).
    • Sirosis macronodular. Pada tahap ini, hati meningkat dengan ketara dalam saiz dan cacat (semasa peperiksaan, nod cukup besar diameter 30-50 mm didapati). Tisu fibrous diedarkan sangat tidak sekata, yang mudah dikesan semasa palpation.
    • Sirosis campuran. Jenis penyakit ini dibezakan oleh fakta bahawa ia menggabungkan kehadiran nod berganda besar dan kecil pada tisu hati.
    • Sirosis septum tidak lengkap. Tisu penghubung dengan jenis penyakit ini berkembang dalam bentuk partisi (septa).

    Klasifikasi Etiologi

    Klasifikasi ini berdasarkan kepada sebab-sebab penyakit berbahaya ini. Oleh itu, sirosis boleh mempunyai kedua-dua etiologi yang diketahui dan tidak diketahui. Sekiranya alasannya tidak terbukti, etiologi dianggap kontroversi.

    Sirosis alkohol. Salah satu yang paling biasa, kerana penggunaan minuman beralkohol yang tidak terkawal menyebabkan pemusnahan sel-sel hati yang tidak dapat dielakkan.

    Cirrhosis virus yang dipicu oleh virus hepatitis B, C dan D. Virus yang dikaitkan dengan sirosis jarang mempunyai ringan, biasanya disertai dengan komplikasi dan penyakit yang berkaitan.

    Sirosis biliar utama. Penyakit autoimun yang dicirikan oleh stasis empedu intrahepatik, yang berlaku akibat pemusnahan saluran empedu yang kecil, tidak berkaitan dengan punca luaran.

    Sirosis biliary sekunder. Ia mempunyai tanda yang sama seperti yang utama, tetapi ia juga mempunyai punca tertentu (tumor yang ganas atau ganas, cholelithiasis, rupa parut, peningkatan nodus limfa).

    Sirosis toksik. Ia didasarkan pada kesan negatif yang dikenakan oleh pelbagai bahan toksik, termasuk ubat-ubatan (dalam kes ini, penyakit itu akan dipanggil "sirosis ubat").

    Sirosis genetik. Boleh berkembang akibat ketidaknormalan gen. Variasi penyakit sedemikian tidak dapat diprediksi dan licik, kerana tidak mungkin untuk meramalkan penampilannya dan untuk meramalkan ciri-ciri kursus. Diterangkan dalam penyakit berikut:

    • hemochromatosis;
    • glikogenosis;
    • galactosemia;
    • degenerasi hepatolenticular.

    Pertukaran makanan. Ia berlaku dalam keadaan dan keadaan tertentu:

    • obesiti;
    • kehadiran anastomosis enteric bypass;
    • diabetes mellitus.

    Parasit. Muncul sebagai penyakit bersamaan dalam pencerobohan parasit. Keterukan dan kemungkinan untuk membangunkan jenis penyakit ini bergantung pada imuniti umum badan dan kerentanan terhadap jenis penyakit ini.

    Sirosis tuberculous berlaku dengan kerosakan berbahaya kepada hati.

    Sirosis siphilitik. Tidak peduli betapa menakutkannya bunyi, ia kelihatan sendiri dalam sifilis bayi yang baru lahir.

    Cryptogenic. Cirrhosis, sebab yang tidak difahami sepenuhnya. Ini termasuk penyakit autoimun dan beberapa kes lain.

    Klasifikasi anak-Puy

    Berdasarkan analisis prestasi sel hati dalam sirosis. Parameter berikut diambilkira:

    • Ascites (mungkin tidak hadir, lemah atau tegas);
    • Encephalopathy (tidak hadir, ringan atau teruk);
    • Bilirubin (anggaran nilai: kurang daripada 35 μmol / l, dari 35 hingga 50 μmol / l dan lebih daripada 50 μmol / l);
    • Albumin (lebih daripada 3.5 g%, dari 2.8 hingga 3.5 g% dan kurang daripada 2.8 g%);
    • PTV, nisbah pembesaran (dari 1 hingga 3, dari 4 hingga 6 dan lebih daripada 6);
    • Makanan (baik, memuaskan, atau miskin).

    Anggaran penyakit untuk semua parameter ini. 1 mata diberikan untuk nilai pertama, 2 mata untuk kedua dan 3 - 3 mata, masing-masing. Kelas sirosis ditakrifkan sebagai berikut:

    • Kelas - 5-6 mata;
    • Di kelas - 7-9 mata;
    • Kelas C - 10-15 mata.

    Pesakit yang penyakitnya berada di bawah kelas A mempunyai prognosis terbaik, doktor dapat memanjangkan umur mereka sehingga 15-20 tahun. Campur tangan bedah pada tahap ini memberikan hasil yang baik (tingkat kelangsungan hidup hingga 90%), sementara pemindahan hati jarang diperlukan.

    Kelas B dipindahkan jauh lebih sukar, orang hidup dalam situasi sedemikian selama tidak lebih daripada 10 tahun, dan kira-kira 70% mengalami operasi.

    Gred C adalah yang paling sukar, dengan kadar survival terendah selepas operasi (18 dari 100), walaupun keperluan untuk campur tangan pembedahan adalah yang tertinggi, sejak pemindahan hati penderma diperlukan. Dengan perkembangan yang paling positif dalam kes ini, doktor memberikan kehidupan 1-3 tahun. Gambar klinikal dalam cirrhosis kelas C termasuklah:

    • jaundice;
    • suhu tinggi;
    • masalah dengan kerusi;
    • pendarahan dalaman dan luaran;
    • selera makan miskin.

    Klasifikasi peringkat

    Dalam sirosis hati adalah kesedaran yang sangat penting dalam peringkat penyakit ini, kerana ia adalah maklumat ini memberi kefahaman tentang bagaimana untuk membina sebuah rawatan dan apa perkembangan yang diharapkan pada masa akan datang.

    Pampasan

    Sel hati masih berfungsi sepenuhnya, tetapi kualiti mereka mula menurun secara beransur-ansur. Pada peringkat ini hampir tidak mungkin untuk menentukan apa yang berlaku dalam tubuh. Gejala-gejala yang agak kasar seperti keradangan hati muncul:

    • kelesuan;
    • sedikit penurunan berat badan;
    • suhu subfebril (37-37.4 ° C);
    • kesakitan lemah berkala pada hipokondrium yang betul.

    Subcompensated

    Tahap ini dicirikan oleh nekrosis aktif, sel mati, dan hati tidak lagi dapat menangani fungsinya. Semua gejala penyakit meningkat, komplikasi muncul, dan kebarangkalian hasil positif menjadi kurang dan kurang setiap hari.

    Decompensated

    Pada peringkat ini, organ yang terjejas tidak lagi dapat menangani fungsinya. Semua tanda-tanda penyakit ini dinyatakan dengan lengkap, komplikasi yang paling serius menyertai (seperti dropsy, pendarahan, dan sebagainya). Tahap ini membawa maut, dan pesakit biasanya memerlukan pemindahan hati segera.

    Klasifikasi oleh kereaktifan proses keradangan

    Ciri-ciri derajat proses keradangan dalam sirosis hati mempunyai peranan penting dalam menentukan pelan rawatan.

    1. Proses keradangan yang aktif. Peningkatan penyakit ini, yang dicirikan oleh kekalahan berterusan semua sel-sel baru.
    2. Proses tidak aktif. Walaupun kehadiran proses keradangan, tiada perkembangan penyakit. Pilihan ini lebih disukai dan memberi masa doktor untuk memilih rawatan berkesan yang mencukupi.

    Tahap pengkelasan kegagalan hati

    Klasifikasi ini sangat penting di peringkat ketika penyakit itu sudah agak jauh.

    • Peringkat pampasan. Fungsi hati belum terjejas, tetapi proses keradangan yang mendalam telah pun bermula di dalam badan.
    • Peringkat penyahmampatan. Tubuh tidak lagi berfungsi sepenuhnya, tubuh berada di bawah tekanan yang luar biasa.
    • Peringkat terminal.
    • Koma hepatik.

    Setiap klasifikasi ini mempunyai hak untuk wujud, tetapi mereka secara berasingan hanya secara teori. Diagnosis yang tepat, bentuk dan peringkat penyakit ini hanya boleh ditentukan oleh doktor yang hadir, berdasarkan hasil peperiksaan. Itulah sebabnya, apabila gejala pertama muncul, tidak perlu membuang masa, tetapi anda perlu segera pergi ke pakar.

    Apakah tanda-tanda sirosis hati?

    Untuk menilai perubahan kirrotik dalam kelenjar pencernaan (hati) dan keparahan penyakit, klasifikasi sirosis hati digunakan. Terdapat perselisihan dalam kalangan perubatan mengenai definisi penyakit dan sistematisasinya di pelbagai alasan. Pakar dalam bidang hepatologi memutuskan untuk mengklasifikasikan sirosis oleh perubahan etiologi dan morfologi, serta kaedah penilaian Childd-Turkcott-Pugh.

    Penyakit yang mengancam jiwa dicetuskan bukan sahaja oleh alkohol, tetapi juga oleh banyak faktor endogen dan eksogen lain. Beberapa punca etiologi perubahan cirrhotic di hati tidak difahami sepenuhnya atau tidak difahami sama sekali. Prognosis untuk sirosis bergantung kepada faktor yang memprovokasi, kadar degenerasi tisu parenkim dan komplikasi yang berkaitan. Untuk diagnosis yang lebih tepat dan pelantikan rawatan yang mencukupi, beberapa klasifikasi telah dibangunkan berdasarkan kriteria dan tanda-tanda penyakit tertentu.

    Jenis klasifikasi

    Sirosis hati (CP) adalah penyakit yang kronik dan tidak dapat diubati, yang dicirikan oleh penggantian sel-sel hati yang tidak dapat dipulihkan dengan bekas luka tisu atau stroma. Pada masa ini, sekurang-kurangnya 10 sirosis hati telah dikenal pasti, berbeza dengan punca perkembangan, perubahan morfologi, ciri aliran, dan lain-lain. Dalam hal ini, satu klasifikasi penyakit itu belum dikembangkan.

    Menurut usul Persatuan Hepatologi Dunia, sirosis diprogramkan berdasarkan beberapa alasan:

    1. Perubahan morfologi dalam kelenjar pencernaan;
    2. sebab etiologi untuk perkembangan penyakit;
    3. peringkat perkembangan proses siniris.

    Secara berasingan, teknik penilaian Child's-Turcott-Pugh, yang memungkinkan untuk menentukan bukan sahaja keterukan patologi, tetapi juga pesakit yang hidup. Ia boleh digunakan untuk menganggarkan kemungkinan kematian, serta keperluan transplantasi kelenjar pencernaan. Saat ini, klasifikasi Anak-Pugh adalah salah satu yang paling dapat diandalkan dalam bidang meramalkan komplikasi dan kematian.

    Sirosis hati adalah penyakit yang disertai dengan gambar dan komplikasi yang kaya, oleh itu, hampir mustahil untuk menyatukannya di bawah satu klasifikasi.

    Klasifikasi Etiologi

    Klasifikasi oleh faktor etiologi, i.e. Penyebab penyakit adalah yang paling biasa. Bergantung kepada sama ada etiologi perubahan degeneratif dalam hati ditubuhkan atau tidak, patologi dibahagikan kepada sirosis dengan penyebab kontroversi, tidak diketahui, dan diketahui.

    Jenis utama sirosis hati dengan faktor etiologi:

    • virus - yang dicetuskan oleh etiologi virus hepatitis;
    • perubatan - timbul akibat penggunaan ubat yang tidak rasional;
    • alkohol - disebabkan oleh minum berlebihan selama lebih dari 5-7 tahun;
    • kongenital - berkembang pada latar belakang penyakit kongenital, yang termasuk galactosemia, tirosin, hemochromatosis;
    • kongestif - disebabkan oleh peredaran darah terjejas dalam organ-organ sistem hepatobiliari;
    • metabolik-larangan - timbul daripada pelanggaran metabolisme lipid dan perkembangan diabetes mellitus;
    • etiologi tidak jelas - punca perubahan cirrhotic dalam hati tidak jelas (India, kriptogenik dan bilier utama);
    • biliari menengah - berkembang akibat halangan saluran hempedu;
    • Sindrom Budd-Chiari - disebabkan oleh trombosis dari saluran hepatik dan kesesakan di hati darah vena.

    Hepatitis virus dan penyalahgunaan alkohol adalah penyebab utama perubahan degeneratif dalam hepatosit.

    Klasifikasi morfologi

    Cirrhosis hati berbeza dalam ciri morfologi mereka. Kaedah merawat patologi ditentukan oleh tahap kerosakan pada tisu parenchymal dan kadar penyingkiran (kematian) hepatosit di dalamnya. Untuk menilai tahap kerosakan pada kelenjar pencernaan, anda boleh menggunakan ultrasound, laparoskopi dan analisis histologi tisu hati.

    Bergantung pada perubahan dalam struktur morfologi hati, terdapat jenis sirosis hati berikut:

    • mikronodular - parenchyma kelenjar pencernaan adalah homogen, bagaimanapun, nodul kecil dengan diameter tidak lebih daripada 3 mm ditemui di permukaannya; Tisu berserabut sama rata di sekitar neoplasma;
    • makronodular - bentuk hati yang cacat, pelbagai nod dengan diameter sehingga 45-50 mm didapati pada permukaannya; tisu penghubung di sekeliling neoplasma adalah tidak sekata diedarkan, oleh itu, palpasi merasakan tuberositi hati;
    • pembentukan nodular bercampur - besar dan kecil muncul di parenchyma hati sirosis, yang mana permukaan organ menjadi kasar dengan tepi tajam;
    • septal yang tidak lengkap - subvariant dari sirosis makronodular, di mana partisi tisu penyambung yang cukup tipis dibentuk antara nod besar.

    Mengikut perubahan struktur tisu parenchymal, faktor-faktor yang boleh memprovokasi proses-proses kirrotik, serta menentukan kadar perkembangan patologi, ditentukan. Walaupun pemeriksaan instrumental multivariate sistem hepatobiliari, diagnosis hanya dapat ditentukan dengan tepat menggunakan pendekatan pembezaan.

    Tahap proses hirir

    Dalam hepatologi, terdapat 4 peringkat sirosis hepatik, masing-masing mempunyai tanda-tanda perkembangan dan komplikasi yang berkaitan. Prinsip rawatan patologi sebahagian besarnya ditentukan oleh tahap CP dan keparahan gambaran gejala. Lebih cepat pesakit boleh mengesyaki sirosis dan berunding dengan pakar, lebih berkesan rawatan penyakit itu akan.

    Peringkat pampasan (peringkat I)

    Pada peringkat pertama sirosis hati, hidup hepatosit mengimbangi fungsi sel-sel nekrotik. Dalam hal ini, saiz hati kirrotik tidak berubah, dan tanda-tanda luar penyakit tidak praktikal. Simptom CP yang paling ketara pada peringkat pampasan termasuk:

    • keletihan;
    • kehilangan selera makan;
    • kelemahan otot;
    • kerosakan memori.

    Kebanyakan pesakit tidak memberi perhatian kepada malaise, dan kadang-kadang menerangkan tentang hipovitaminosis keletihan kronik, tekanan fizikal dan psiko-emosi yang besar. Tiada reseptor kesakitan di hati, oleh itu, perubahan degeneratif dalam parenchyma jarang didiagnosis pada peringkat awal pembangunan. Apabila proses patologi berlangsung, salur, saluran empedu dan tisu bersebelahan terdedah kepada keradangan, yang kemudiannya menyebabkan pesakit mengalami kesakitan dan rasa sakit di hipokondrium yang betul.

    Peringkat subkompensasi (peringkat II)

    Di peringkat subkontensasi, jumlah hepatosit mati meningkat sehingga tahap hati tidak lagi dapat menampung fungsinya. Dalam hubungan ini, proses penyahaktifan produk pembusukan pelbagai bahan terganggu. Ini menyebabkan keracunan tisu dan kerosakan organ dan sistem penting.

    Di peringkat subkontensasi sering membina komplikasi dalam bentuk hipertensi portal, yang membawa kepada ascites, splenomegaly dan varises.

    Manifestasi tipikal CPU subcompensated termasuk:

    • menguning kulit;
    • demam rendah;
    • menurun selera makan;
    • berat di perut;
    • perubahan warna kotoran;
    • berat badan.

    Dengan perkembangan proses kirrotik, parenchyma hati digantikan dengan perekatan berserat kasar. Dari masa ke masa, kawasan tisu penghubung meningkat dalam saiz, yang menyebabkan disfungsi lebih besar daripada kelenjar pencernaan.

    Tahap decompensation (peringkat III)

    Sirosis decompensated adalah salah satu bentuk patologi yang paling parah di mana sistem pernafasan, saraf, peredaran dan hepatobiliari terjejas. Kebanyakan pesakit mengalami komplikasi mematikan:

    • pendarahan dalaman - pendarahan di duodenum, perut, abdomen dan usus kecil, yang dicetuskan oleh peningkatan tekanan vena dan vasodilasi;
    • encephalopathy portosystemic - gangguan dalam kerja sistem saraf pusat yang disebabkan oleh mabuk badan;
    • karsinoma hepatoselular - neoplasma malignan di hati, yang berlaku akibat disfungsi organ dan keganasan hepatosit;
    • Koma hepatik adalah keadaan patologi (peredaran darah yang merosot, pernafasan) yang disebabkan oleh disfungsi kelenjar pencernaan.

    Cirit-birit, sakit perut, atropi tisu otot, anemia, mati pucuk, dan sebagainya menunjukkan perkembangan CP yang terurai. Kesan sampingan dengan ketara memburukkan kesejahteraan pesakit dan boleh mengakibatkan kematian.

    Peringkat terminal (tahap IV)

    Pada peringkat akhir CP, tisu parenchymal hampir sepenuhnya digantikan oleh parut berserat. Dalam hal ini, keterukan gejala kegagalan hati semakin meningkat. Kulit dan sclera mata menjadi kuning, sindrom ascitic edematous berlangsung, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan abdomen dan pembengkakan kaki yang lebih rendah. Analisis biokimia darah menunjukkan penurunan kritikal dalam albumin dalam plasma darah, yang menyebabkan eksudat cecair ekstraselular dalam rongga perut.

    Ascites adalah komplikasi yang mengerikan, dengan perkembangan di mana prognosis penyakit bertambah buruk.

    Ascites atau titisan abdomen sering disertai oleh peritonitis "spontan" dan pendarahan dalaman. Pertumbuhan tekanan intra-perut memerlukan penghancuran organ-organ dalaman, yang meningkatkan kemungkinan perdarahan ke rongga abdomen. Bagaimanapun, kebanyakan kematian berlaku daripada perkembangan kanser hati, trombosis vena portal dan koma hepatik.

    Klasifikasi CHILD-PUGH

    Klasifikasi anak-Pugh adalah sistem yang mana anda boleh menentukan keterukan CPU dan kebarangkalian kemungkinan kematian. Kaedah penilaian telah dibangunkan pada tahun 1964 oleh D. Turkot dan C. Childe, dan pada tahun 1972, pakar-pakar Inggeris yang diketuai oleh Pugh telah menambah dan memperbaikinya. Menggunakan klasifikasi CHILD-PUGH, adalah mungkin untuk meramalkan perkembangan penyakit dan menentukan keperluan pemindahan hati penderma.

    Menurut sistem penilaian, terdapat tiga kelas utama CPU:

    • kelas A (pampasan) - majoriti sel hati melaksanakan fungsi mereka, oleh itu tidak ada manifestasi hepatik penyakit;
    • kelas B (subcompensated) - banyak hepatosit mati, jadi kelenjar pencernaan berhenti berfungsi sepenuhnya;
    • kelas C (decompensated) - disfungsi hati membawa kepada komplikasi sistemik dan kemerosotan yang kuat dalam keadaan kesihatan pesakit.

    Kelas CPU ditugaskan bergantung pada jumlah mata mengikut parameter yang disenaraikan dalam jadual: kelas A - 5-6 mata, kelas B - 7-9 mata, kelas C - 10-15 mata.

    Klasifikasi sirosis dalam sistem Child-Pugh adalah seperti berikut:

    40. Sirosis hati: etiologi, klasifikasi

    Sirosis hati adalah penyakit hati progresif polyetiological kronik, yang dicirikan oleh penurunan yang signifikan dalam jumlah fungsi hepatosit, peningkatan fibrosis, penstrukturan semula struktur normal parenchyma dan perkembangan dalam kegagalan hati seterusnya dan hipertensi portal.

    Klasifikasi sirosis hati:

    a) alkohol - mengambil tempat pertama di Republik Belarus

    b) virus - sebagai hasil CVH B, C, D

    c) autoimun (lupoid)

    d) ubat (toksik)

    e) utama (cholestatic) dan menengah (dengan halangan saluran empedu extrahepatic) biliary

    e) kongesti - berlaku apabila kesesakan vena dalam hati (dahulunya dikenali sebagai jantung)

    g) metabolik - ditentukan genetik (hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov)

    i) kriptogenik - etiologi tidak diketahui atau tidak diketahui

    2) oleh ciri-ciri morfologi:

    A) macronodular (nod besar) - nod yang tidak teratur yang terletak tidak jauh sehingga 5 cm diameter, dipisahkan oleh pelbagai lebar tisu penghubung; lebih kerap virus genesis

    B) mikronodular (nod kecil) - kerap terletak nod kecil 1-3 mm diameter, dipisahkan oleh rangkaian tisu parut; lebih kerap berasal dari alkohol

    B) mikro-macronodular (bercampur)

    3) Dengan ciri klinikal:

    a) peringkat proses: manifestasi klinikal awal, dinyatakan manifestasi, terminal

    b) fasa proses: aktif (minimum, sederhana, sangat aktif) dan tidak aktif

    c) tahap kecacatan fungsi: ringan, sederhana, teruk (hepatitis)

    d) keterukan (laten, sederhana, ketara) dan jenis (subhepatic, intrahepatic, suprahepatic) dari hipertensi portal

    d) kehadiran hipersplenisme: tidak hadir atau diucapkan

    Patogenesis sirosis hati:

    Hepatosit nekrosis ® gentian pengaktifan semula giperobrazovanie kolagen ® fibrosis pericellular, mampatan fibrotik urat, pembentukan septa tisu penghubung, menghubungkan urat pusat dengan bidang portal dan mengandungi anastomoses vaskular ® pelepasan darah dalam urat hepatik, memintas lobul parenchyma anastomoses vaskular baru ditubuhkan ® hepatocytosis gangguan bekalan darah, perkembangan hipertensi portal ® hepatosit nekrosis (bulatan patologi)

    Sindrom makmal klinikal dalam sirosis hati:

    1) sindrom peradangan mesenchymal - kurang ketara daripada dalam hepatitis kronik; disebabkan oleh keradangan sirosis hepatosit

    2) sindrom sitolitik - angka hyperfermentemia adalah urutan magnitud yang lebih rendah daripada di hepatitis C kronik (sejak dalam sirosis, fungsi sintetik hati telah dikurangkan dengan ketara)

    3) sindrom dyspeptik - rasa sakit di hipokondrium kanan, bertambah buruk selepas makan, mual, muntah, rasa pahit di dalam mulut, kembung dan rasa perut penuh selepas mengambil makanan

    4) sindrom asteno-vegetatif dengan penurunan berat badan progresif dan tanda-tanda polyhypovitaminosis dengan pemakanan yang mencukupi

    5) Sindrom jaundis dan cholestasis - ciri-ciri cirrhosis hempedu hati (jaundis kulit dan sclera, kulit gatal yang disebut, menggaru kulit)

    6) portal sindrom hipertensi (urat varicose esophagus, cardia perut, rektum, dinding anterior - "kepala ubur-ubur", oliguria, ascites)

    7) sindrom tanda-tanda kecil (akibat hiperestrogenemia) - "urat labah-labah" (telangiectasia) pada kulit bahagian atas badan, eritema palmar ("palm palms", "tangan pecinta bir") jari, lidah lacquered, warna bibir merah-merah, ginekomastia pada lelaki, atrofi kemaluan dan penurunan dalam keperitan ciri-ciri seksual sekunder

    8) splenomegaly (disebabkan oleh genangan vena) dan Hipersplenism (peningkatan pemusnahan korpuscular darah dalam limpa dengan perkembangan sindrom pancytopenia, anemia dan hemorrhagic)

    9) sindrom hepatorenal - berlaku apabila sirosis hati yang decompensated, dicirikan oleh azotemia dan tanda-tanda kegagalan buah pinggang (tanpa perubahan morfologi di buah pinggang)

    10) ensefalopati toksik (gangguan tidur, sakit kepala, kehilangan ingatan, paresthesia, gegaran anggota badan, sikap tidak peduli)

    11) sindrom kekurangan hepatoselular sehingga koma hepatic - berkembang dalam keputusan sirosis hati

    Hati Palpable diperbesar, padat ("berbatu), umbi dengan kelebihan tajam.

    Triad kirraosis hati: tanda-tanda hipertensi portal + hati "berbatu" padat pada palpasi + stigma hati.

    Komplikasi sirosis hati:

    1) pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut

    2) ensefalopati hepatik dan koma

    3) erosions dan ulser perut, duodenum

    4) portal vein thrombosis

    7) nefropati hepatik (sindrom hepatorenal)

    1. UAC, OAM, reaksi kualitatif terhadap kandungan bilirubin dan urobilin dalam air kencing

    2. BAK: bilirubin dan pecahannya, jumlah protein dan pecahannya, urea, kreatinin, AST dan ALT, ALP, aktiviti GGTP, enzim hati tertentu organ (fruktosa-1-phosphataldolase, arginase, ornithinecarbamoyltransferase), XC, asid urik, glukosa, fibrin, seromukoid, asid sialik, thymol dan sampel sublimat, coagulogram

    3. Immunogram darah: kandungan B - dan T-limfosit, subpopulations T-limfosit, Ig, beredar IR, AT kepada LP spesifik hepatic, penanda hepatitis B, C, D

    5. Ultrasound hati, saluran empedu, limpa

    6. imbasan hati radioisotope

    7. Laparoskopi dengan biopsi sasaran hati

    Rawatan cirrhosis hati:

    1) mengehadkan tekanan fizikal dan mental, tidak termasuk dadah hepatotoxic dan alkohol, jadual No. 5 (mengehadkan lemak haiwan, garam, cecair), hari puasa (labu, buah beri, buah-buahan, keju kotej)

    2) dalam hal mengesan virus hepatitis dalam fasa replikasi - terapi antiviral (interferon seperti dalam CVG)

    3) peningkatan metabolisma hepatosit: Undevit, Dekamevit, Vitamin Duovit, vitamin B12; asid lipoik; hepatoprotectors (Essentiale, Liv-52, Kars)

    4) rawatan sindrom edematous (lasix sehingga 80 mg / hari, hypothiazide sehingga 100 mg / hari, veroshpiron sehingga 200 mg / hari); dengan ketidakcekapan - paracentesis

    5) terapi imunosupresif: GCS digunakan dengan tahap aktiviti patologi yang tinggi (40-60 mg / hari dengan penurunan dos secara beransur-ansur, sehingga 6 bulan)

    6) Terapi detoksifikasi: dalam / dalam 200-300 ml penyelesaian 5-10% glukosa dengan penambahan 10-20 ml Essentiale atau 4 ml penyelesaian 0.5% asid lipoik; Hemodez 200 ml 2-3 infus

    7) rawatan hepatic encephalopathy: lactulose 30 mg 3-5 kali / hari selepas makan, hepatitis-Mertz, urosan, ursofalk, dll.

    8) jika pendarahan daripada vena varikos kerongkong atau perut berlaku: rehat tidur yang ketat, sejuk ke kawasan epigastrik, infus polyglucin, glukosa IV 5%, vasopressin 20 IU 100-200 ml 5% glukosa selama 15-20 min / dalam titisan + nitrogliserin sublingual, terapi hemostatic umum, hemostasis tempatan (terapi laser, skleroterapi endoskopi), tamponade belon

    9) pemindahan hati - ditunjukkan untuk: 1) peringkat terminal penyakit hati meresap kronik, termasuk sirosis alkohol 2) gangguan metabolik terhadap latar belakang kecacatan kongenital pembangunan hepatosit 3) kegagalan hati akut 4) penyakit hati fokus tidak dapat dirawat