Albumin dalam sirosis hati

Kelopak mata

Cara dan langkah terapeutik bergantung pada faktor etiologis, tahap dan tahap pampasan sirosis, aktiviti proses nekrotik dan komplikasi radang.

Mod dan diet

Mod hendaklah lembut dengan menghadkan usaha fizikal. Ia adalah wajib untuk mengecualikan sepenuhnya alkohol dan bersentuhan dengan bahan hepatotoxic, yang boleh meningkatkan prognosis dan jangka hayat pesakit dengan ketara. Selain daripada keadaan yang lebih teruk dan keadaan yang teruk, 4-6 kali sehari disediakan untuk aliran keluar hempedu yang terbaik dan najis mengikut jenis diet No. 5.

Peristiwa perubatan

Langkah-langkah terapeutik disyorkan mengikut kelas cirrhosis Childe-Pugh.

Teknik menggunakan kriteria Childe-Pugh: satu penunjuk kumpulan A dianggarkan pada 1 titik, penunjuk yang sama dalam kumpulan B - pada 2 mata, dan dalam kumpulan C - pada 3 mata. Menurut jumlah kriteria, terdapat 3 kelas: kelas pertama (kelas A) - 5-7 mata, kelas kedua (kelas B) - 8-10 mata dan kelas ketiga (kelas C) - 11 mata atau lebih.

Pesakit dengan sirosis hati yang dikompensasi (kelas A) mencadangkan diet No. 5, multivitamin: vitamin B (thiamine sehingga 100 mg), pyridoxine 30 mg, asid folik 1 mg sehari. Apabila kolestasis dan kekurangan vitamin larut lemak disuntikkan penyelesaian vitamin A - retinol (100000 U), penyelesaian vitamin D - ergocalciferol (100000 U), larutan vitamin E - tocopherol (100 mg), larutan vitamin K - wikasol 5 mg,. Untuk menghapuskan gejala dispepsia, creon, peritol, galsten, mezim forte, dan lain-lain boleh ditetapkan.

Pesakit dengan sirosis subcompensated (kumpulan B) disyorkan untuk mengehadkan protein (0.5 g / kg berat badan) dan garam (kurang daripada 2.0 g / hari). Perlu mengehadkan pengambilan cairan hingga 1500 ml / hari. Jika, selepas mengehadkan garam, diuresis tidak normal, dan berat badan tidak berkurangan, diuretik ditetapkan. Ubat pilihan adalah spironolactone (veroshpiron) dengan mulut 100 mg sehari untuk waktu yang lama. Sekiranya tiada kesan, furosemide dengan teliti ditetapkan 40-80 mg seminggu secara berterusan atau seperti yang ditunjukkan. Adalah disyorkan pelantikan laktulosa (duphalac) di dalam 45-60 ml sirap dalam 2-3 dos sehari.

Pesakit dengan sirosis decompensated (kumpulan C) hati menerima kursus terapi intensif:

  1. Paracentesis terapeutik dengan satu penghapusan cecair ascites dan pentadbiran serentak 10 g albumin setiap 1.0 l cecair ascites yang dikeluarkan dan 150-200 ml polyglucin.
  2. Enema dengan magnesium sulfat (15-20 g setiap 100 ml air) dengan sembelit dan / atau dengan merujuk kepada pendarahan gastrousus pada esofagus sebelumnya.
  3. Di dalam atau melalui laktulosa nasogastrik 60-80 mg dalam 3 dos sehari.
  4. Penetapan intravena elektrolit (penyelesaian Ringer dengan penambahan magnesium sulfat dalam kes kekurangannya) dalam jumlah 500-700 ml / hari.
  5. Gabungan pentadbiran parenteral Essentiale sebanyak 10-20 ml dengan pelantikan kapsul secara lisan 2-3 kapsul 3 kali sehari. Kursus rawatan gabungan dari 3 minggu hingga 2 bulan. Kerana keadaan pesakit bertambah baik, hanya kapsul di dalam yang ditetapkan, kursus rawatan berlangsung 3-6 bulan.
  6. Antibiotik spektrum luas (1.0 g neomycin sulfat atau 1.0 g ampisilin 4 kali sehari selama 5 hari) diberikan secara oral atau ditadbir melalui tiub nasogastrik.

Terapi intensif dilakukan dalam tempoh dekompensasi. Terapi asas, termasuk diet, rejimen dan ubat, dijalankan seumur hidup. Dadah disyorkan untuk kegunaan jangka panjang, persediaan multienzyme sebelum makan sepanjang masa, veroshpiron 100 mg sehari sentiasa, furosemide 40-80 mg / minggu; laktulosa dalam 60 ml / hari secara berterusan; neomycin sulfate atau ampicillin 0.5 g 4 kali sehari, kursus 5 hari setiap 2 bulan.

Ciri-ciri rawatan ubat beberapa bentuk sirosis. Dengan sirosis hati, berkembang dan berkembang dengan latar belakang hepatitis B atau C virus aktif kronik, pengesanan replikasi virus dan aktiviti tinggi proses dijalankan dengan rawatan interferon.

Dengan sirosis hati yang berkembang pada latar belakang hepatitis autoimun, prednisone 5-10 mg / hari ditetapkan (dos penyelenggaraan berterusan) dan azathioprine 25 mg / hari tanpa adanya contraindications - granulocytopenia dan thrombocytopenia.

Apabila hemochromatosis (sirosis hati pigmen) ditetapkan diet yang kaya dengan protein, tanpa produk yang mengandungi besi, pendarahan digunakan sekali seminggu dalam 500 ml untuk mengeluarkan besi dari tubuh. Pembedahan darah dijalankan sebelum perkembangan anemia ringan, hematokrit kurang daripada 0.5 dan jumlah serum besi yang paling mengikat kurang daripada 50 mmol / l. Deferoxamine (desferal, desferin) dalam dos 10 ml penyelesaian 10% intramuskular atau titisan intravena, kursus rawatan adalah 20-40 hari. Pada masa yang sama, mereka merawat kencing manis dan kegagalan jantung.

Rawatan penyakit Wilson bertujuan membataskan bekalan tembaga dari produk makanan (kambing, ayam, itik, sosej, ikan, cendawan, limau, bawang, lobak, kacang-kacangan, kacang, prun, koko, dan lain-lain) dan penyingkiran tembaga yang berlebihan ubat-ubatan badan yang mengikat tembaga. D-penicillamine digunakan dalam dos purata 1000 mg / hari. Rawatan itu dilakukan untuk seumur hidup.

Rawatan komplikasi sirosis

Rawatan ascites dan edema

Ascites dan edema dalam sirosis hati berkembang akibat pengekalan natrium oleh buah pinggang, penurunan tekanan onkotik plasma, peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena portal atau dalam sinusoid hepatik, dan peningkatan aliran limfa pendengaran.

Diet menyediakan sekatan garam hingga 1.5-2 g / hari dan pelantikan protein kepada 1 g / kg berat badan. Pada permulaan rawatan, kemasukan ke hospital ditunjukkan untuk pemantauan harian berat badan dan paras elektrolit serum. Sekiranya selepas mengehadkan pengambilan natrium, diuresis tidak normal dan berat badan tidak berkurangan, rawatan diuretik perlu dimulakan.

Dengan sirosis hati, pengekalan natrium dalam badan adalah disebabkan oleh hyperaldosteronism. Oleh itu, ubat-ubatan pilihan adalah antagonis aldosteron - diuretik penjimatan potassium: spironolactone, amiloride, dan triamterene. Spironolactone (veroshpiron, aldactone) menghalang pengoperasian pam natrium, memberikan reabsorpsi natrium dan air, dan menghalang rembesan ion kalium. Spironolactone pertama kali diberikan secara oral pada 25 mg 2 kali sehari dengan peningkatan dos harian 100 mg / hari selama beberapa hari sehingga mencapai maksimum 600 mg / hari.

Apabila tiada peningkatan diuretik, satu furosemide diuretik gelung perlu ditambah, menyekat reabsorpsi natrium dan klorin di bahagian tebal bahagian menaik daripada gelung Henley dan mempunyai kesan diuretik yang kuat dan cepat. Berikan furosemide dalam dos 40-80 mg setiap hari. Ia harus dipantau secara berhati-hati dalam pesakit yang mengambil furosemide, penurunan jumlah darah yang beredar, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan gejala encephalopathy dan kegagalan buah pinggang. Sekatan pengambilan cairan biasanya tidak diperlukan, tetapi pada pesakit dengan hiponatremia pada latar belakang extraselular overhydration, pengambilan cairan adalah terbatas pada 1-1.5 l / hari.

Paracentesis dilakukan untuk tujuan diagnostik atau pada pesakit dengan asites kuat, merosakkan fungsi pernafasan. Boleh diterima untuk mengeluarkan sehingga 5 liter cecair ascitic di hadapan edema dan perkumuhan cecair (30-60 min). Di masa depan, hadkan pengambilan cecair untuk mengelakkan hiponatremia. Dalam kes yang jarang berlaku, penyingkiran hanya 1 liter cecair menyebabkan keruntuhan, ensefalopati, atau kegagalan buah pinggang.

Kadangkala pada pesakit dengan asites refraktori, larutan albumin garam rendah dan dopamin digunakan. Albumin menyebabkan kesan jangka pendek, kerana ia cepat dikeluarkan dari katil vaskular. Dopamin diresepkan dalam dos yang meningkatkan aliran darah buah pinggang akibat kesan vasodilasi (1-5 μg / kg / min).

Pesakit dengan asites, refraktori dengan terapi dadah, menunjukkan pembedahan pintasan peritoneovenous mengikut Le Vine. Shunt plastik dengan injap sehala membolehkan cecair ascites mengalir dari rongga perut ke cava vena yang lebih tinggi. Tetapi kaedah ini ditunjukkan dalam 5-10% pesakit akibat komplikasi yang kerap, seperti penyebaran sindrom intravaskular, trombosis shunt, dan jangkitan. Shunting dikontraindikasikan pada pesakit dengan asites yang dijangkiti, sindrom hepatorenal, sejarah pendarahan hemorrhoidal, koagulopati, dan bilirubinemia teruk.

Rawatan esophageal-pendarahan gastrik dalam sirosis hati

Pendarahan dari vena varikos kerongkong dan perut dalam sirosis hati dicirikan oleh kematian yang tinggi dan memerlukan campur tangan segera. Pesakit yang berdarah diletakkan di dalam unit rawatan intensif di mana, jika perlu (memastikan halangan saluran udara, mencegah aspirasi), intubasi trakea dilakukan.

Transfusi segera satu kumpulan keseluruhan darah segar yang disediakan 300-500 ml secara intravena ditunjukkan pada kadar sehingga 1 l / jam, dengan pendarahan berterusan sehingga 2 l / hari sehingga pendarahan berhenti di bawah kendali tekanan vena pusat, diuresis, elektrolit, keseimbangan asam-basa dan mental keadaan. Mungkin pentadbiran intravena larutan plasma-penggantian (penyelesaian Ringer, gelatinol, penyelesaian glukosa 5% dengan vitamin) menetes sehingga 2 l / hari untuk menghapuskan hipovolemia dan menyekat katabolisme protein. Pada masa yang sama, ubat hemostatic disuntik: Asid E-aminokaproik, kalsium glukonat, vikasol, dicine sehingga 2.5-3 g / hari, plasma beku segar.

Dengan pendarahan yang berterusan, vasopressin diberikan secara intravena pada dos 100 IU dalam 250 ml penyelesaian glukosa 5% (yang bersamaan dengan 0.4 IU / ml) dengan menggunakan dispenser mengikut skema: 0.3 IU selama 30 minit dengan peningkatan seterusnya sebanyak 0.3 IU setiap 30 minit sehingga pendarahan berhenti, perkembangan komplikasi atau dosis maksimum dicapai - 0.9 IU / min. Vasopressin, ditadbir secara intravena, membendung kapal di organ abdomen dan arteriol hati, yang mengakibatkan pengaliran darah yang berkurang dalam sistem vena portal. Komplikasi berbahaya untuk rawatan vasopressin adalah iskemia dan infark miokard, iskemia dan infarkus usus, kegagalan buah pinggang akut dan hiponatremia. Pendarahan dihentikan dalam 20% kes, tetapi berulang di lebih daripada separuh pesakit selepas pengurangan dos atau pemberhentian vasopressin.

Selepas penstabilan keadaan pesakit, endoskopi dilakukan untuk menjelaskan punca pendarahan dan mula istimewa, tetapi langkah-langkah terapeutik yang berpotensi berbahaya, jika pendarahan berterusan.

Sclerotherapy endoskopik boleh dilakukan di sebelah tempat tidur sebaik sahaja diagnosis pendarahan dari urat varikos esophagus disahkan. Bahan sclerosing (contohnya natrium berlebihan) disuntik ke dalam urat varikos melalui kateter jarum-jarum yang dimasukkan melalui endoskopi. Sclerotherapy melegakan pendarahan dalam 90% kes. Rebel selepas skleroterapi berlaku pada 50% pesakit dan boleh dihentikan dengan skleroterapi berulang. Dengan ketidakcekapan suntikan berulang menggunakan kaedah rawatan yang lain. Komplikasi sclerotherapy - ulser, ketetapan dan perforasi esophageal, sepsis, effusion pleural dan sindrom kesusahan dewasa.

Balon tamponade urat varikos membolehkan anda bertindak secara langsung di tapak pendarahan atau di bahagian perut kardial untuk menghentikan pendarahan. Beberapa jenis probe digunakan: Sengsteiken - Probe Blakemore mempunyai kedua-dua belon gastrik dan esophageal, probe Linton hanya mempunyai belon gastrik yang besar, probe Minnesota mempunyai belon besar dan esophageal. Selepas memasukkan ke dalam perut, balon diisi dengan udara dan sedikit ditarik balik. Jika pendarahan tidak berhenti, isi balon esophagus dengan tamponade tambahan. Hemostasis sementara berlaku dengan cepat, tetapi jarang dapat mencapai hemostasis yang pasti. Mungkin komplikasi serius adalah pecah esofagus.

Operasi shunt adalah untuk membuat shunt splenorenal portokal atau distal. Pendarahan dari urat varikos berhenti di 95% pesakit. Tetapi kematian intraoperatif dan hospital mencapai 12-15%, encephalopathy yang teruk sering berkembang, terutama pada pesakit yang mengalami kerosakan hati yang teruk. Petunjuk untuk pembedahan pintasan pada pesakit dengan fungsi hati yang dipelihara adalah pendarahan yang tidak boleh sclerotherapy dan pendarahan berulang yang mengancam kehidupan pesakit akibat penyakit sistem kardiovaskular. Shunting prophylactic tidak disyorkan pada pesakit dengan urat vektor tanpa pendarahan.

Rawatan ensefalopati hepatik

Rawatan hendaklah bermula seawal mungkin. Adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor yang mencetuskan dan tidak termasuk protein dari diet, sambil mengekalkan kandungan kalori (25-30 kcal / kg) akibat karbohidrat, yang diberikan secara lisan atau intravena. Dalam kes peningkatan klinikal keadaan pesakit, protein ditambah pada 20-40 g / kg / hari, diikuti dengan peningkatan 10-20 g / hari setiap 3-5 hari.

Rawatan ubat adalah bertujuan untuk menghapuskan kesan produk toksik yang diserap dari usus, dan termasuk laktulosa (duphalac), neomycin, metronidazole.

Lactulose, disaccharide sintetik yang tidak diserap dalam usus, menyebabkan cirit-birit osmosis dan mengubah flora usus. Lactulose ditadbirkan secara dalaman dalam sirap 15-45 ml 2-4 kali sehari. Dos penyelenggaraan dipilih untuk menyebabkan pergerakan usus dengan kotoran lembut 2-3 kali sehari. Laktulosa secara lisan adalah kontraindikasi dalam hal halangan usus yang disyaki atau disahkan. Berlebihan boleh membawa kepada cirit-birit yang teruk, kembung perut, dehidrasi dan hypernatremia. Sesetengah pesakit diberikan enema dengan laktulosa. 300 ml lactulose ditambah kepada 700 ml air dan disuntikkan 2-3 kali sehari.

Neomycin digunakan untuk merawat ensefalopati hepatik. Ubat tersebut ditetapkan oleh mulut untuk 1 g setiap 4-6 jam. Neomycin kepunyaan aminoglycosides, aktif terhadap kebanyakan mikroorganisma gram positif dan gram-negatif, mengurangkan pembentukan dan penyerapan toksin bakteria. Kira-kira 1-3% daripada neomycin yang diserap diserap, oleh itu, dalam kes yang jarang berlaku, tindakan ototoksik dan nefrotoxic mungkin. Dalam kegagalan buah pinggang, risiko komplikasi ini meningkat. Untuk encephalopathy hepatik, ampicillin 1.0 g ditetapkan 4 kali sehari berbanding neomycin.

Pada masa yang sama, terapi detoksifikasi dijalankan - penyelesaian glukosa 5% dengan vitamin (asid askorbat, cocarboxylase) dan elektrolit (kalium klorida, kalsium glukonat, panangin) disuntik secara intravena. Pada siang hari menyuntik 2.5-3 liter cecair.

Albumin untuk hati

Ujian untuk sirosis hati

Selama bertahun-tahun, tidak berjaya bergelut dengan rasa sakit di hati?

Ketua Institut Penyakit Hati: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan hati hanya dengan mengambilnya setiap hari.

Diagnosis sirosis hati perlu menyeluruh. Pada pemeriksaan awal, doktor boleh membuat diagnosis awal berdasarkan tanda-tanda klinikal dan menetapkan imbasan ultrasound abdomen dan ujian makmal. Cirrhosis adalah lesi teruk parenchyma hati, di mana tisu berfungsi normal digantikan oleh tisu penghubung yang padat. Perubahan dalam badan adalah tidak dapat dipulihkan, ujian hanya boleh membantu menentukan keparahan kerosakan dan memberi pesakit satu prognosis.

CBC

Ujian darah klinikal (am) adalah kajian mudah yang menunjukkan bilangan sel darah di dalam katil vaskular, perubahan kualitatif dan kuantitatif mereka. Analisis ini merangkumi penunjuk utama yang berikut:

  • Sel darah merah adalah sel darah merah yang memindahkan hemoglobin ke tisu. Dengan sirosis hati, bilangan mereka adalah di bawah normal.
  • Hemoglobin adalah pigmen sel darah merah yang bertanggungjawab untuk mengangkut oksigen dan karbon dioksida. Tahapnya dikurangkan disebabkan penurunan bilangan sel darah merah.
  • Platelet adalah sel-sel yang terlibat dalam pembekuan darah. Pada pesakit dengan sirosis hati, bilangan mereka dikurangkan, yang meningkatkan risiko pendarahan.
  • ESR (kadar pemendapan erythrocyte) adalah ujian yang membolehkan anda menentukan perkembangan perubahan patologi dalam badan. Dalam kes ini, kelajuan meningkat.
  • Leukosit adalah sel tanpa warna yang diaktifkan oleh sebarang proses keradangan. Dalam sirosis, tahap mereka meningkat apabila sistem imun menolak tisu parut hati dan termasuk mekanisme perlindungan.

Biokimia darah

Ujian darah biokimia untuk sirosis hati adalah kajian makmal asas, berdasarkan mana satu dapat menilai tahap kerosakan tisu. Selepas penyahkodan keputusan, ujian tambahan mungkin diperlukan, tetapi biokimia darah ditetapkan terlebih dahulu.

Enzim

Hati adalah organ yang menghasilkan sejumlah besar enzim yang diperlukan untuk berfungsi dengan sempurna seluruh organisma. Kajian enzim hepatik dalam kebanyakan kes termasuk dalam ujian darah biokimia yang lengkap, tetapi juga boleh dilakukan secara berasingan. Dalam menilai gambaran keseluruhan, seseorang harus memfokuskan bukan sahaja pada hasil biokimia, tetapi juga pada simptom penyakit itu, kerana peningkatan dalam tahap enzim juga boleh diperhatikan dalam penyakit organ-organ lain.

ALT dan AST

ALT (alanine aminotransferase) dan AST (aspartate aminotransferase) adalah enzim hati (protein) yang terlibat dalam metabolisme asid amino. Nama kedua mereka ialah transaminase atau aminotransferase. Pada orang yang sihat, aktiviti mereka dalam darah tidak dipaparkan dan bervariasi antara 31-37 U / l untuk wanita dan 31-47 U / l untuk lelaki.

Peningkatan tahap aminotransferases dalam darah mungkin menunjukkan beberapa keadaan patologi.

  • Nekrosis (mati mati) sel-sel hati adalah proses yang tidak dapat dipulihkan di mana dinding sel telah dimusnahkan dan enzim di dalamnya dilepaskan ke dalam darah. Walau bagaimanapun, penunjuk ALT dan AST dalam sirosis hati tidak akan bertambah banyak, kerana sel yang selebihnya tidak mencukupi untuk menyebabkan peningkatan mendadak mereka.
  • Stagnasi hempedu (cholestasis) dalam sirosis juga memberi kesan kepada proses metabolisme selular, yang membawa kepada nekrosis hepatosit dan peningkatan tahap ALT dan AST.
  • Kemerosotan lemak, yang merupakan peringkat pertama dalam pembangunan sirosis, juga menyebabkan peningkatan aktiviti enzim hati.

ALT dan AST dalam kes sirosis hati atau kecurigaannya adalah salah satu petunjuk paling terang. Mereka menunjukkan perkembangan proses keradangan di hati dan pemusnahan sel berfungsi. Walau bagaimanapun, tahap mereka juga bergantung kepada faktor-faktor lain: umur, jantina (pada wanita, penunjuk biasanya lebih rendah) dan berat badan (berat badan berlebihan adalah punca peningkatan ALT dan AST).

Fosfatase alkali

Fosfatase alkali (alkali fosfatase) adalah enzim yang terlibat dalam proses metabolisme fosforus. Ia membersihkan molekul fosforus dari sebatian organik dan mengangkutnya melalui membran sel. Ia dipanggil alkali kerana ia menunjukkan aktiviti terbesar di pH 8.6 hingga 10.1. Fosfatase alkali terletak dan berfungsi dalam sel-sel hati dan saluran empedu, oleh itu, dalam kes sirosis, ujian darah menunjukkan peningkatan tahapnya dalam darah.

Gamma-glutamyltransferase (GGT)

GGT adalah enzim yang biasanya dijumpai di dalam sel-sel hati dan terlibat dalam metabolisme asid amino. Pembebasannya ke dalam darah diperhatikan dalam perubahan keradangan atau degeneratif di hati, termasuk hepatitis dan sirosis. Tahapnya juga meningkat dengan alkohol dan pulangan menjadi normal satu bulan selepas menyerah alkohol, jika penyakit itu tidak mempunyai masa untuk memulakan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam hati.

Dalam diagnosis penyakit hati, enzim ini tidak kurang penting daripada parameter darah lain. Dalam lelaki yang sihat, parasnya ialah 10-71 U / l, untuk wanita, 6-42 U / l. Dengan sirosis, angka-angka ini boleh meningkat dengan ketara.

Protein, lemak, elektrolit

Dalam kes sirosis hati, biokimia menunjukkan keadaan umum semua organ utama pesakit.

Jumlah protein

Protein yang terdapat dalam plasma darah dan dikesan oleh penyelidikan biokimia, disintesis, termasuk dalam sel-sel hati. Yang utama ialah albumin dan globulin, dan jumlah protein adalah jumlah kedua-dua pecahan ini. Dalam sirosis, hepatosit mati, dan protein dibentuk dalam kuantiti yang lebih kecil, yang membawa kepada penurunan paras darah mereka. Selain penyakit hati, hipoproteinemia mungkin disebabkan oleh pengambilan protein yang tidak mencukupi dari proses makanan, radang atau neoplastik dalam tubuh.

Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen hempedu yang terbentuk daripada hemoglobin dan myoglobin. Dalam darah, ia wujud dalam bentuk yang tidak terikat (bebas), kemudian memasuki hati dan mengikat kepada asid glucuronic. Dalam bentuk terikat, ia dikumuhkan dalam tinja dan air kencing, menyebabkan warna kuning mereka.

Bilirubin dalam sirosis hati didapati dalam darah dalam kepekatan tinggi. Biasanya, parasnya tidak melebihi 5 mmol / l, dan ini mewakili kira-kira 4% daripada jumlah bilirubin dalam badan. Bahan ini beracun dalam kuantiti yang banyak, boleh menembusi otak dan menyebabkan fenomena saraf. Pigmen yang sama menyebabkan perkembangan penyakit kuning.

Indeks prothrombin

Prothrombin adalah protein, prekursor trombin, yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah dan pembentukan pembekuan darah. Untuk menentukan jumlah protein ini menggunakan ujian QuickGuide. Kajian ini membandingkan kadar pembekuan plasma darah seseorang yang sihat dan plasma darah ujian. Dengan sirosis, jumlah prothrombin dikurangkan, dan oleh itu indeks prothrombin menurun.

Immunoassays

Hasil analisis biokimia darah mungkin tidak cukup untuk menilai sepenuhnya gambaran klinikal penyakit ini. Di antara semua bentuk penyakit ini, sirosis bilier boleh berasal dari autoimun. Ujian darah imunologi boleh mengesan antibodi tertentu:

  • AMA - anti-mitokondria;
  • SMA - antibodi untuk melicinkan otot;
  • anti - LKM1 - antibodi kepada mikrosom hati dan buah pinggang 1;
  • ANA - antibodi antinuklear.

Kajian imunologi tidak diperlukan untuk semua pesakit. Mereka ditetapkan hanya jika penyebab sakit di hati tidak jelas. Dalam pesakit sedemikian, sistem imun menyerang dan memusnahkan hepatosit, mengambilnya untuk bahan asing. Ujian imunologi adalah cara untuk mendiagnosis sirosis hati dan etiologi jika tinjauan pesakit dan ujian lain gagal.

Uji air kencing

Sirosis hati adalah penyakit serius yang menjejaskan kerja semua organ dan sistem. Sirosis yang disyaki adalah petunjuk untuk pemeriksaan lengkap badan, termasuk urinalisis. Pesakit boleh mengesan kemasukan patologi: protein, silinder, sel darah merah, bilirubin dan sel darah putih.

Menentukan tahap sirosis melalui analisis

Kira-kira darah dalam sirosis hati bukan sahaja dapat menunjukkan kehadiran penyakit, tetapi juga membantu menentukan tahap pesakit. Untuk ini, terdapat kaedah Child-Pugh, yang berdasarkan kepada pelbagai ujian makmal. Jadual ini menunjukkan penunjuk utama yang mempunyai nilai diagnostik dalam menilai keparahan sirosis.

Titik lanjut untuk semua penunjuk merumuskan dan berdasarkan nombor akhir mendiagnosis peringkat penyakit:

  • 5-6 mata - peringkat pampasan. Ini adalah peringkat pertama di mana ramalan itu adalah sebaik mungkin. Hayat pesakit boleh sampai 15-20 tahun.
  • 7-9 mata - tahap subkompensasi. Gejala sirosis diucapkan, terdapat kerapuhan dan sakit hati di dalam hati. Hayat pesakit adalah 5-7 tahun. Transplantasi hati dalam 30% kes membawa maut.
  • 10-15 mata - tahap penguraian. Gejala sirosis dinyatakan, komplikasi timbul. Pada peringkat ini, pesakit boleh hidup dari 1 hingga 3 tahun, kematian semasa pemindahan hati - sehingga 82%.

Bagaimana untuk menyediakan derma darah?

Untuk analisis darah dalam kes sirosis, darah diambil dari urat. Adalah perlu untuk memahami bahawa semua proses dalam badan dicerminkan dalam penunjuk, dan tugas pesakit adalah untuk menyediakan dengan betul untuk derma darah. Terdapat algoritma tindakan tertentu yang akan membolehkan anda mendapatkan hasil yang paling boleh dipercayai:

  • di makmal hendaklah muncul pada waktu pagi pada perut kosong;
  • satu hari sebelum analisis anda tidak boleh minum teh, kopi, alkohol;
  • Pada malam sebelum diet tidak termasuk goreng, masin, makanan berlemak dan perasa.

Ujian cirrhosis hati adalah cara untuk mengesan perubahan dalam badan di peringkat selular dan untuk menentukan keparahan patologi. Darah diserahkan kepada makmal, dan doktor bertanggungjawab untuk menguraikan hasilnya. Perlu difahami bahawa ujian makmal hanya ditetapkan berdasarkan tanda-tanda klinikal dan disyaki sirosis. Ujian apa yang perlu diuji, serta tafsiran penunjuk, bergantung kepada gambaran klinikal penyakit ini.

Fungsi hati: peranan utamanya dalam tubuh manusia, senarai dan ciri-ciri mereka

Hati adalah organ kelenjar abdomen dalam sistem pencernaan. Ia terletak di kuadran atas abdomen bawah diafragma. Hati adalah organ vital yang menyokong hampir setiap organ lain untuk satu darjah atau yang lain.

Hati adalah organ kedua terbesar badan (kulit adalah organ terbesar), dengan berat kira-kira 1.4 kilogram. Ia mempunyai empat lobus dan struktur yang sangat lembut, warna merah jambu-coklat. Juga mengandungi beberapa saluran hempedu. Terdapat beberapa fungsi penting hati, yang akan dibincangkan dalam artikel ini.

Fisiologi hati

Pembangunan hati manusia bermula pada minggu ketiga kehamilan dan mencapai seni bina matang hingga 15 tahun. Ia mencapai saiz relatif terbesarnya, 10% daripada berat janin, kira-kira minggu kesembilan. Ini adalah kira-kira 5% daripada berat badan bayi baru lahir yang sihat. Hati membentuk kira-kira 2% berat badan pada orang dewasa. Ia mempunyai berat kira-kira 1400 g dalam wanita dewasa dan kira-kira 1800 g dalam seorang lelaki.

Ia hampir sepenuhnya di belakang sangkar tulang rusuk, tetapi tepi bawah boleh dirasai sepanjang gerbang kosta yang betul semasa penyedutan. Lapisan tisu penghubung, yang dikenali sebagai kapsul Glisson, merangkumi permukaan hati. Kapsul itu meluas kepada semua tetapi kapal terkecil di hati. Ligam sabit melekat hati ke dinding perut dan diafragma, membahagikannya ke lobus kanan besar dan lobus kiri kecil.

Pada tahun 1957, pakar bedah Perancis Claude Kuinaud menggambarkan 8 segmen hati. Sejak itu, purata dua puluh segmen berdasarkan pengagihan bekalan darah telah diterangkan dalam kajian radiografi. Setiap segmen mempunyai cawangan vaskular sendiri. Fungsi ekskresi hati diwakili oleh cawangan hempedu.

Setiap segmen dibahagikan kepada segmen. Mereka biasanya diwakili sebagai kelompok heksagon heksagon yang diskrit. Hepatocytes dikumpulkan dalam bentuk plat yang memanjang dari vena pusat.

Apakah setiap cuping hepatik yang bertanggungjawab? Mereka melayani kapal arteri, vena dan bilier di pinggir. Rempah hati manusia mempunyai tisu penghubung kecil yang memisahkan satu lobus dari yang lain. Kekurangan tisu penghubung menjadikan sukar untuk mengenalpasti saluran portal dan batas-batas lobus individu. Vena tengah lebih mudah untuk mengenal pasti kerana lumen besar mereka dan kerana mereka tidak mempunyai tisu penghubung yang menyelimuti kapal triad portal.

  1. Peranan hati dalam tubuh manusia adalah berbeza dan melakukan lebih daripada 500 fungsi.
  2. Membantu mengekalkan glukosa darah dan bahan kimia lain.
  3. Ekstrak hempedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan detoksifikasi.

Oleh kerana banyak fungsi, hati mudah terdedah kepada kerosakan yang cepat.

Fungsi apa fungsi hati

Hati memainkan peranan penting dalam fungsi badan, detoksifikasi, metabolisme (termasuk pengawalan penyimpanan glikogen), pengawalan hormon, sintesis protein, pembelahan dan penguraian sel darah merah, jika secara ringkas. Fungsi utama hati termasuk pengeluaran empedu, bahan kimia yang menghancurkan lemak dan menjadikannya lebih mudah dicerna. Menjalankan pengeluaran dan sintesis beberapa elemen penting plasma, dan juga menyimpan beberapa nutrien penting, termasuk vitamin (terutama A, D, E, K dan B-12) dan besi. Fungsi seterusnya hati adalah menyimpan gula glukosa mudah dan mengubahnya menjadi glukosa yang berguna jika paras gula darah turun. Salah satu fungsi hati yang paling terkenal ialah sistem detoksifikasi; ia menghilangkan bahan toksik dari darah, seperti alkohol dan ubat-ubatan. Ia juga memusnahkan hemoglobin, insulin dan mengekalkan tahap hormon seimbang. Di samping itu, ia memusnahkan sel-sel darah lama.

Apa fungsi lain hati dalam tubuh manusia? Hati adalah penting untuk fungsi metabolik yang sihat. Ia mengubah karbohidrat, lipid dan protein menjadi bahan berguna, seperti glukosa, kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein, yang kemudiannya digunakan dalam pelbagai sel di seluruh tubuh. Hati memusnahkan bahagian-bahagian protein yang tidak sesuai dan mengubahnya menjadi amonia dan akhirnya urea.

Pertukaran

Apakah fungsi metabolik hati? Ia adalah organ metabolik yang penting, dan fungsi metaboliknya dikawal oleh insulin dan hormon metabolik lain. Glukosa ditukar kepada pyruvate melalui glikolisis dalam sitoplasma, dan pyruvate kemudian dioksidakan di mitokondria untuk menghasilkan ATP melalui kitaran TCA dan fosforilasi oksidatif. Dalam keadaan yang dibekalkan, produk glikolitik digunakan untuk sintesis asid lemak melalui lipogenesis. Asid lemak rantaian panjang dimasukkan ke dalam triacylglycerol, fosfolipid dan / atau ester kolesterol dalam hepatosit. Lipid kompleks ini disimpan dalam titisan lipid dan struktur membran atau dirembes ke dalam peredaran dalam bentuk zarah dengan kepadatan rendah lipoprotein. Dalam keadaan kelaparan, hati mempunyai keupayaan untuk membuang glukosa melalui glikogenolisis dan glukonogenesis. Semasa glukoneogenesis hati yang cepat, adalah sumber utama pengeluaran glukosa endogen.

Kelaparan juga menyumbang kepada lipolisis dalam tisu adiposa, yang membawa kepada pembebasan asid lemak tidak esterifikasi, yang ditukar kepada badan keton dalam mitokondria hati, walaupun β-pengoksidaan dan ketogenesis. Badan ketone menyediakan bahan bakar metabolik untuk tisu ekstrahepatik. Berdasarkan anatomi manusia, metabolisme tenaga hati dikawal rapat dengan isyarat saraf dan hormon. Walaupun sistem simpatis merangsang metabolisme, sistem parasympatetik menekan glukoneogenesis hepatik. Insulin merangsang glikolisis dan lipogenesis, tetapi menghalang glukoneogenesis, dan glukagon menentang tindakan insulin. Banyak faktor transkripsi dan koactivator, termasuk CREB, FOXO1, ChREBP, SREBP, PGC-1α dan CRTC2, mengawal ungkapan enzim yang memangkinkan tahap utama laluan metabolik, dengan itu mengawal metabolisme tenaga di hati. Metabolisme tenaga yang tidak menentu dalam hati menyumbang kepada rintangan insulin, diabetes, dan penyakit hati berlemak bukan alkohol.

Perlindungan

Fungsi penghalang hati adalah untuk memberi perlindungan antara vena portal dan peredaran sistemik. Sistem reticulo-endothelial adalah penghalang berkesan terhadap jangkitan. Ia juga bertindak sebagai penimbal metabolik antara kandungan usus yang sangat berbeza dan darah portal, dan mengendalikan peredaran sistemik yang ketat. Dengan menyerap, memelihara dan melepaskan glukosa, lemak dan asid amino, hati memainkan peranan penting dalam homeostasis. Ia juga menyimpan dan mengeluarkan vitamin A, D dan B12. Metabolisme atau meneutralkan kebanyakan sebatian aktif biologi yang diserap dari usus, seperti ubat-ubatan dan toksin bakteria. Ia melakukan banyak fungsi yang sama apabila mentadbirkan darah sistemik dari arteri hepatic, memproses sejumlah 29% daripada output jantung.

Fungsi perlindungan hati adalah untuk menghilangkan bahan berbahaya dari darah (seperti amonia dan toksin), dan kemudian meneutralkannya atau mengubahnya menjadi sebatian kurang berbahaya. Di samping itu, hati mengubah kebanyakan hormon dan mengubahnya menjadi produk lain yang kurang aktif. Peranan penghalang hati diwakili oleh sel Kupffer - menyerap bakteria dan bahan asing lain dari darah.

Sintesis dan belahan

Kebanyakan protein plasma disintesis dan dirembes oleh hati, yang paling biasa adalah albumin. Mekanisme sintesis dan rembesannya baru-baru ini telah dibentangkan dengan lebih terperinci. Sintesis rangkaian polipeptida dimulakan pada polyribosom percuma dengan methionine sebagai asid amino pertama. Segmen seterusnya protein yang dihasilkan kaya dengan asid amino hidrofobik, yang mungkin dapat mengikat pengikat polimikosom albumin ke membran endoplasmik. Albumin, dipanggil preproalbumin, dipindahkan ke bahagian dalam reticulum endoplasmik berbutir. Preproalbumin dikurangkan menjadi proalbumin oleh pembelahan hidrolisis 18 asid amino dari terminal N. Proalbumin diangkut ke peralatan Golgi. Akhirnya, ia ditukar kepada albumin sejurus sebelum rembesan ke dalam aliran darah dengan mengeluarkan enam lagi asid amino N-terminal.

Sesetengah fungsi metabolik hati dalam tubuh melakukan sintesis protein. Hati bertanggungjawab terhadap pelbagai protein yang berlainan. Protein endokrin yang dihasilkan oleh hati termasuklah angiotensinogen, thrombopoietin dan faktor pertumbuhan insulin seperti I. Di kalangan kanak-kanak, hati terutamanya bertanggungjawab terhadap sintesis heme. Pada orang dewasa, sumsum tulang bukanlah alat pengeluaran heme. Walau bagaimanapun, hati dewasa melakukan sintesis heme 20%. Hati memainkan peranan penting dalam pengeluaran hampir semua protein plasma (albumin, alfa-1-glikoprotein asid, kebanyakan lata pembekuan dan jalur fibrinolitik). Pengecualian yang diketahui: gamma globulins, faktor III, IV, VIII. Protein yang dihasilkan oleh hati: protein S, protein C, protein Z, perencat activator plasminogen, antithrombin III. Protein yang bergantung kepada vitamin K disintesis oleh hati termasuklah: Faktor II, VII, IX dan X, protein S dan C.

Endokrin

Setiap hari, kira-kira 800-1000 ml hempedu dirembeskan di hati, yang mengandungi garam hempedu yang diperlukan untuk pencernaan lemak dalam diet.

Bile juga merupakan medium untuk melepaskan bahan buangan, dadah dan bahan toksik metabolik tertentu. Dari hati, sistem saluran mengangkut empedu ke saluran empedu yang biasa, yang dikosongkan ke duodenum usus kecil dan menyambung ke pundi hempedu, di mana ia terkonsentrasi dan disimpan. Kehadiran lemak di duodenum merangsang aliran hempedu dari pundi hempedu ke usus kecil.

Pengeluaran hormon yang sangat penting adalah fungsi endokrin hati manusia:

  • Faktor pertumbuhan insulin seperti 1 (IGF-1). Hormon pertumbuhan yang dikeluarkan dari kelenjar pituitari mengikat kepada reseptor di sel hati, yang menyebabkan mereka mensintesis dan mengeluarkan IGF-1. IGF-1 mempunyai kesan seperti insulin, kerana ia boleh mengikat reseptor insulin, dan juga merangsang pertumbuhan badan. Hampir semua jenis sel bertindak balas kepada IGF-1.
  • Angiotensin. Ia adalah pendahuluan angiotensin 1 dan merupakan sebahagian daripada sistem Renin-Angiotensin-Aldosterone. Ia berubah menjadi renin angiotensin, yang seterusnya berubah menjadi substrat lain yang bertindak untuk meningkatkan tekanan darah semasa hipotensi.
  • Thrombopoietin. Sistem maklum balas negatif berfungsi untuk mengekalkan hormon ini pada tahap yang sesuai. Membolehkan sel-sel progenitor sumsum tulang berkembang menjadi megakaryocytes, prekursor platelet.

Hematopoetik

Apakah fungsi hati dalam proses pembentukan darah? Dalam mamalia, tidak lama selepas sel progenitor hati menyerang mesenchyme sekitarnya, hati janin dijajah oleh sel-sel progenitor hematopoietik dan sementara menjadi organ pembentuk darah utama. Kajian di kawasan ini menunjukkan bahawa para penatua hati yang tidak matang dapat menjana persekitaran yang menyokong hematopoiesis. Walau bagaimanapun, apabila sel-sel progenitor hati teraruh untuk memasuki bentuk matang, sel-sel yang dihasilkan tidak lagi dapat menyokong perkembangan sel darah, yang konsisten dengan pergerakan sel stem hematopoietik dari hati janin hingga sumsum tulang dewasa. Kajian-kajian ini menunjukkan bahawa terdapat interaksi yang dinamik di antara darah dan parenchymal di dalam hati janin, yang mengawal masa kedua-dua hepatogenesis dan hematopoiesis.

Imunologi

Hati adalah organ imunologi yang paling penting dengan pendedahan yang tinggi terhadap antigen dan endotoxin yang beredar dari mikrobiota usus, terutamanya diperkaya sel-sel imun semula jadi (makrofaj, sel-sel limfoid semula jadi yang berkaitan dengan membran mukus sel T invarian). Dalam homeostasis, banyak mekanisme menekan tanggapan imun, yang menyebabkan kecanduan (toleransi). Toleransi juga relevan untuk kegigihan kronik virus hepatotropik atau mengambil allograft selepas pemindahan hati. Fungsi meneutralkan hati dapat dengan cepat mengaktifkan imuniti sebagai tindak balas terhadap jangkitan atau kerosakan tisu. Bergantung pada penyakit hati yang mendasari, seperti hepatitis virus, kolestasis, atau steatohepatitis bukan alkohol, pelbagai pencetus memeterai pengaktifan sel imun.

Mekanisme konservatif, seperti model bahaya molekul, isyarat reseptor seperti tol, atau pengaktifan keradangan, mencetuskan reaksi keradangan di hati. Pengaktifan hepatoselulosa dan sel Kupffer membawa kepada penyusupan chemokine neutrophils, monocytes, sel pembunuh semulajadi (NK) dan sel T pembunuh semulajadi (NKT). Hasil akhir tindak balas imun intrahepatik terhadap fibrosis bergantung kepada kepelbagaian fungsi makrofaj dan sel dendritik, tetapi juga keseimbangan antara populasi pro-radang dan anti-inflamasi sel T. Kemajuan besar dalam bidang perubatan telah membantu memahami penyesuaian imun di hati dari homeostasis ke penyakit, yang menunjukkan tujuan yang menjanjikan untuk rawatan masa depan penyakit hati akut dan kronik.

Untuk rawatan hati, pembaca kami telah berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...